王少峡
- 作品数：65 被引量：506H指数：13
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- 注射用丹参多酚酸对胶质细胞神经营养因子及神经元的保护作用被引量：17
- 2017年
- 目的研究注射用丹参多酚酸对缺氧缺血的小鼠脑胶质细胞(C8-D1A)神经营养因子合成分泌和转录的影响,及丹参多酚酸处理缺氧缺血胶质细胞条件培养液对缺氧神经元细胞Neuro-2A的保护作用。方法胶质细胞分为对照组、模型组、0.1,1,10,50μg·m L^(-1)丹参多酚酸组、丹参多酚酸B、丹参多酚酸D组。对照组用高糖缓冲液,正常培养4 h后换无血清全培养基;模型组用无糖缓冲液,放入缺氧小室,之后放入37℃孵箱中培养4 h后加入无血清全培养基;丹参多酚酸组、丹参多酚酸B、丹参多酚酸D组在模型组缺氧缺糖4 h后,加入含0.1,1,10,50μg·m L^(-1)丹参多酚酸及丹参多酚酸B、丹参多酚酸D的无血清全培养基。24 h后用细胞计数(CCK-8)法检测细胞活力,用酶联免疫吸附及聚合酶链式反应法检测胶质细胞脑源性神经营养因子、胶质细胞源性神经营养因子合成分泌及转录。Neuro-2A细胞的对照组,模型组及加药组的处理同氧糖剥夺胶质细胞,在4 h后对照组更换为胶质细胞对照组上清,模型组更换为胶质细胞模型组上清,加药组更换为胶质细胞的加药组上清,24 h后用CCK-8检测Neuro-2A细胞活力。结果 CCK-8法结果,对照组细胞活力为1.00±0.08,0.1,1,10,50μg·m L^(-1)丹参多酚酸组分别为1.04±0.09,1.05±0.09,1.03±0.07,1.02±0.06,对胶质细胞无细胞毒作用,且丹参多酚酸B组为1.05±0.14,能显著促进细胞增殖。丹参多酚酸对C8-D1A细胞神经营养因子合成分泌及转录均有促进作用,但无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比(0.57±0.05),模型组条件培养液显著降低缺氧神经元的细胞活力,对神经元没有保护作用。而丹参多酚酸在10μg·m L^(-1)时的细胞活力(0.85±0.02)较模型组(0.49±0.40)显著提高(P<0.05)。结论丹参多酚酸条件培养液对神经元有一定的保护作用。
- 袁庆胡利民王少峡张玥郭虹赵莼徐杨杨柴丽娟
- 关键词：脑源性神经营养因子胶质细胞源性神经营养因子
- 注射用血栓通(冻干)透过血脑屏障研究被引量：9
- 2015年
- 目的研究大鼠脑缺血再灌注后,血栓通主要成分人参皂苷Rb1、Rg1、Re、Rd及三七皂苷R1在脑内的分布状况。方法采用超高效液相色谱质谱联用法(UPLC-MS/MS)测定给予不同浓度的血栓通后,不同时间点血栓通主要成分在正常脑组织和缺血脑组织中的含量。结果结果表明,血栓通活性成分在脑缺血大鼠脑中的分布远高于正常大鼠,并且其在脑内的含量随再灌注时间的延长降低。结论脑缺血再灌注后,血脑屏障开放,注射用血栓通(冻干)可以透过血脑屏障发挥作用。
- 王旭梅赵莼王少峡林晓燕刘晓雷
- 关键词：注射用血栓通血脑屏障人参皂苷RB1人参皂苷RE人参皂苷RD三七皂苷R1
- 丹参多酚酸对脑缺血再灌注损伤糖尿病大鼠神经功能及微管相关蛋白2表达的影响被引量：17
- 2015年
- 目的研究丹参多酚酸对糖尿病脑损伤大鼠神经行为学恢复的影响及其对脑组织中微管相关蛋白（Microtubuleassociatedprotein-2，MAP2）表达的影响。方法采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）和线栓法制作糖尿病脑损伤大鼠模型。实验动物分为5组：假手术组、模型组、丹参多酚酸高低剂量（21mg·kg-1、10．5mg·kg-1）组及依达拉奉（6mg·kg-）组，分别于缺血后3h给予生理盐水或药物尾静脉注射，此后每日1次，连续治疗14d，治疗期间进行神经功能缺损评分，末次给药2h后取脑组织，检测缺血侧脑组织中MAP2蛋白及mRNA的表达量。结果糖尿病大鼠脑缺血损伤14d后，神经功能[（1．850±0．457）分]障碍明显，丹酚酸多酚治疗后神经功能[（1．581±0．314）分，（1．345±0．425）分]与模型组比较明显改善，差异有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。免疫组化结果显示，糖尿病大鼠脑损伤2周，缺血侧海马CAl区和缺血半暗区脑组织MAP2表达的平均光密度值分别是（0．743±0．250，0．561±0．224），丹参多酚酸治疗后MAP2在缺血侧海马CA1区表达量（0．781±0．420，0．851±0．136），缺血半暗区表达量（0．753±0．235，1．203±0．326），与模型组比较明显增多，差异有统计学意义（氏0．01或P〈0．05）。RT—PCR检测缺血侧海马和缺血半暗区脑组织中MAP2mRNA的表达，与免疫组化结果相比均有增多的趋势。结论丹参多酚酸对糖尿病脑损伤大鼠神经行为学恢复有明显促进作用，其机制可能与促进脑组织中MAP2的表达有关。
- 何前松况时祥王少峡庄朋伟张艳军郭虹胡利民
- 关键词：糖尿病脑缺血再灌注损伤丹参多酚酸微管相关蛋白-2
- 首乌丹参滴丸临床前研究
- 高秀梅王怡刘虹刘杰高晟屈彩琴胡利民王少峡潘桂湘柴丽娟张晗王晓莹柳占彪李玉红王虹赵亚莉任明张远张敏珍李研范英昌史红张静
- 该研究完成了首乌丹参滴丸处方、剂量，完成提取制剂工艺的优化、质控标准；完成了首乌丹参滴丸对冠脉结扎犬心肌缺血、对麻醉犬血流动力学、对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响、对家兔血小板聚集和粘附、红细胞变形和聚集影响、对家兔动脉粥...
- 关键词：
- 关键词：临床前研究
- 补骨脂4种组分对LPS诱导的RAW 264.7细胞炎症因子的影响被引量：23
- 2013年
- 目的探讨补骨脂4种组分补骨脂素、corylifol A、新补骨脂异黄酮、补骨脂酚对巨噬细胞RAW264.7细胞炎症因子的影响。方法 ELISA法测定补骨脂4种组分对LPS刺激RAW264.7细胞TNF-a,IL-1β,IL-6分泌的影响及雌激素受体抑制剂(ICI 182.170)的拮抗作用。结果与正常对照组比较,脂多糖(LPS)组可以显著升高RAW264.7细胞表达TNF-α,IL-1β,IL-6(P<0.05);corylifol A、补骨脂酚在10μmol.L-1浓度下能显著降低TNF-α的分泌(P<0.05);补骨脂素、corylifol A、新补骨脂异黄酮在10μmol.L-1浓度下能显著降低IL-1β的分泌(P<0.05);corylifol A、新补骨脂异黄酮、补骨脂酚在10μmol.L-1浓度下显著降低IL-6的分泌。补骨脂4种组分的抗炎作用与补骨脂雌激素样活性无关。结论补骨脂4种不同组分对LPS刺激引起的炎症因子的释放有抑制作用,其抗炎作用与雌激素受体样活性无关。
- 柴丽娟王安红徐金虎王虹王少峡张晗张晓霞
- 关键词：补骨脂素补骨脂酚IL-1Β雌激素样作用
- 大麦紫黄素脱环氧化酶基因片段的克隆与分析
- 2005年
- 根据紫黄素脱环氧化酶基因(VDE)基因的保守序列设计引物,用RT-PCR的方法从大麦叶片总体RNA中克隆到VDE基因片段,测序结果显示其长度为 639bp,BLASTx比对显示与已发表的VDE基因有较高的同源性。Northern杂交表明VDE基因的表达水平成熟绿叶片中达到最高。
- 房蓓王少峡
- 关键词：酶基因基因片段RNA测序大麦
- 注射用血栓通对血脑屏障的通透性研究被引量：6
- 2017年
- 目的建立体外血脑屏障(BBB)模型,考察血栓通的主要活性成分(人参皂苷Rb1、人参皂苷Rd、人参皂苷Re、人参皂苷Rg1及三七皂苷R1)的通透性。方法选用小鼠脑微血管内皮细胞株bEnd.3建立体外BBB模型。然后分为正常组和模型组,正常组培养6 h,模型组缺氧6 h后,均给予50μg·m L^(-1)血栓通0.2 m L。给药4 h后,用高效液相色谱/质谱联用法测定各组的各有效成分的通透系数。结果正常组中,人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、人参皂苷Rd、人参皂苷Re、三七皂苷R1的通透系数分别为(70.37±5.78)×10^(-8),(102.36±69.21)×10^(-9),(0.57±0.38)×10^(-9),(98.96±15.52)×10^(-9),(382.18±42.49)×10^(-9)cm·s^(-1);模型组中,这5种活性成分的通透系数分别为(116.20±21.80)×10^(-8),(555.40±202.65)×10^(-9),(2.96±1.43)×10^(-9),(202.66±37.5)×10^(-9),(634.26±124.40)×10^(-9)cm·s^(-1)。与正常组相比,模型组的通透系数显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血脑屏障缺氧6 h后明显开放,注射用血栓通(冻干)可以透过血脑屏障发挥神经保护作用。
- 赵莼郭虹徐杨杨王少峡柴丽娟袁庆胡利民
- 关键词：缺氧血脑屏障
- DREB转录因子及其在植物抗逆中的作用被引量：68
- 2004年
- 介绍了DREB(dehydrationresponsiveelementbinding)转录因子及其在植物抗逆作用中的研究进展。DREB转录因子由逆环境胁迫诱导产生后,可激活其他多达12个依赖DRE顺式作用元件的抗逆功能基因,引起脯氨酸及蔗糖含量提高,从而增强植株对多种逆境(旱、冻及盐)的抵抗性。
- 王少峡王振英彭永康
- 关键词：DREB转录因子植物环境胁迫顺式作用元件
- 首乌丹参方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤iNOSmRNA表达的影响被引量：11
- 2007年
- 目的:研究观察首乌丹参方预处理后对心肌缺血再灌注损伤(I/R)心肌梗死范围及血中白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,观察大鼠心肌诱生型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达的变化,探讨首乌丹参方对心肌细胞的保护作用。方法:实验共设7个组,假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和首乌丹参方高、中、低剂量组,对照药组(复方丹参滴丸、消心痛),采用结扎大鼠冠状动脉前降支30min/开放120min建立心肌I/R模型,观察I/R大鼠心肌梗死范围以及血中的IL-1β、TNF-α含量的变化;采用RT-PCR检测各组心肌iNOSmRNA的表达,同时电镜下观察心肌超微结构变化。结果:首乌丹参方高、中两个剂量组梗塞程度明显减轻,梗塞区重占全心脏及左心室的百分比与模型组比较均有显著性差异(P(0.01-0.001),以首乌丹参方中剂量组为优;首乌丹参方给药后血中TNF-α、IL-1β有不同程度的下降,其中以高、中剂量组为优(P(0.01);假手术组心肌iNOSmRNA弱表达,I/R组呈现高表达,首乌丹参方可下调iNOSmRNA基因表达;电镜下I/R组心肌组织严重损伤,首乌丹参方用药后可见局灶性损伤和毛细血管狭窄,心肌轻度损伤。结论:通过首乌丹参方预处理,可以减轻TNF-α、IL-1β对I/R心肌的损伤,下调I/R大鼠心肌iN-OSmRNA的表达,达到保护心肌的作用。
- 王怡王少峡姜志浩任明张萌刘洋高秀梅
- 关键词：缺血再灌注损伤IL-1Β一氧化氮合酶基因表达
- 血栓通注射液对血管性痴呆大鼠的行为学改善作用研究被引量：3
- 2016年
- [目的]探讨注射用血栓通(冻干)对血管性痴呆(VD)大鼠行为学的改善作用。[方法]将SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、他克林组、血栓通组,每组20只,采用结扎双侧颈总动脉的的方法复制VD大鼠模型,以他克林为对照,通过对给药期间各组大鼠死亡率和体质量的变化,观察生存质量的变化;通过水迷宫和Y迷宫的方法分别观察术后20 d各组大鼠行为学的变化。[结果]与模型组比较,各组间死亡率及体质量变化无统计学意义。与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力下降,表现为穿过平台的次数减少(P<0.01);与模型组比较,血栓通可以使模型大鼠穿过平台次数增加(P<0.01),和阳性对照药物他克林药效相当;Y迷宫中,与模型组比较,低剂量组的空间记忆能力明显提高(P<0.05)。[结论]注射用血栓通(冻干)对VD大鼠的学习记忆能力有改善作用。
- 王金鑫杨红云郭虹柴丽娟张玥王少峡胡利民
- 关键词：血管性痴呆行为学水迷宫注射用血栓通
