王敏
- 作品数：44 被引量：125H指数：6
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- 相关领域：医药卫生理学文化科学生物学更多>>
- 过量碘致甲状腺自体免疫性疾病作用被引量：5
- 2009年
- 目的研究过量碘致甲状腺自体免疫性疾病的作用机制。方法建立高碘性甲状腺自体免疫性疾病模型,在分析T3、T4,促甲状腺激素(TSH),促甲状腺激素受体抗体(TSHRAb)变化和甲状腺病理改变的基础上,检测促甲状腺激素受体(TSHR)mRNA表达水平的改变,观察树突状细胞(DC)抗原递呈功能的变化。结果饲喂过量碘3个月的小鼠出现了以体液免疫为主的甲状腺自体免疫性疾病的相关指征,小鼠TSHRmRNA表达水平升高,DC共刺激分子CD80、CD86表达水平、DC细胞上特征表达标志CD11c表达水平、DC细胞表面抗原组织相容性复合物Ⅱ类分子(MHC-Ⅱ)表达水平皆升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论过量碘使TSHR竞争反应加强,DC抗原递呈功能增强,导致机体产生以体液免疫为主的甲状腺自身免疫反应。
- 陈骁熠严清华王敏凌艺辉姚平于东孙秀发
- ACR Ped-30,50,70在评价肿瘤坏死因子拮抗剂治疗难治性全身型幼年特发性关节炎的临床疗效的运用
- 目的 运用ACR Ped-30,50,70对肿瘤坏死因子拮抗剂治疗难治型全身型幼年特发性关节炎(So-JIA)的临床疗效进行评估.方法 对肿瘤坏死因子拮抗剂治疗30例难治型SoJIA患儿,运用ACR Ped-30,50,...
- 曾萍谢颖唐盈王敏曾华松
- 氯化镉诱发16HBE细胞恶性转化中hOGG1基因表达和序列变化的研究被引量：3
- 2008年
- 目的:探讨氯化镉诱发人支气管上皮(16HBE)细胞系恶性转化过程中hOGG1基因mRNA和蛋白动态变化的规律及其序列变化情况。方法:用反转录-聚合酶链反应(PT-PCR)和免疫组织化学(SP法)检测16HBE细胞、氯化镉恶性转化16HBE细胞系不同阶段(第5、15和35代细胞及成瘤细胞)hOGG1基因mRNA和蛋白的表达情况;用直接测序法分析hOGG1基因第7外显子的序列情况。结果:随着转化代数的增加,hOGG1基因mRNA和蛋白的表达逐渐降低,到第15代细胞后表达明显下降(P<0.05);hOGG1基因第7外显子第162位点插入一个腺嘌呤A,为移码突变。结论:hOGG1基因水平的下调和突变可能是氯化镉分子致癌的重要机制。
- 周志衡雷毅雄王彩霞王敏魏莲纪卫东
- 关键词：氯化镉突变
- 全科医学概论网络课程的创建与应用被引量：6
- 2007年
- 周志衡王家骥王敏雷毅雄胡烨
- 关键词：全科医学网络课程教学
- 氯化镉诱发16HBE细胞恶变过程中TEF-1δ p31异常表达的研究
- 2007年
- 背景与目的:探讨氯化镉(CdCl2)诱发人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化过程中不同阶段人翻译延伸因子TEF-1δ p31 mRNA表达的变化,以进一步阐明CdCl2致癌的分子机制。材料与方法:应用RT与PCR技术,以及Taqman荧光定量PCR方法,检测不同浓度CdCl2诱发16HBE恶性转化3个不同阶段细胞(转化期间细胞、转化细胞和成瘤细胞)的TEF-1δ p31 mRNA表达量的变化。结果:①相对于非转化16HBE对照细胞,CdCl2诱发恶性转化3个不同阶段细胞的TEF-1δ mRNA表达水平均显著升高(P<0.01或P<0.05),5μmol/L CdCl2处理组各阶段细胞内的TEF-1δ平均表达量分别是对照细胞的3.4、5.2和6.9倍;10μmol/L CdCl2处理组各阶段细胞内的TEF-1δ平均表达量分别是对照细胞的4.1、6.9和6.3倍;15μmol/L CdCl2处理组各阶段转化细胞内的TEF-1δ平均表达量分别是对照细胞的1.4、2.9和8.4倍。提示TEF-1δ的异常表达量与CdCl2诱发16HBE细胞恶变程度之间有正相关关系(r>0.799,P<0.01)。②16HBE细胞恶变不同阶段TEF-1δp31的异常表达水平与CdCl2的剂量相关(P=0.001)。结论:氯化镉在诱发16HBE细胞恶变过程中,存在明显的人翻译延伸因子TEF-1δ p31异常表达的现象,其表达水平与细胞恶性转化程度和CdCl2的剂量密切相关,这可能是氯化镉诱发人细胞肿瘤的重要分子致癌机制之一。
- 魏莲雷毅雄王敏李敏邹晓妮
- 关键词：恶性转化
- 氯化镉诱发16HBE细胞系恶性转化过程中TIF3 p36的变化被引量：5
- 2006年
- 目的探讨氯化镉诱发人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化过程中不同阶段蛋白翻译起始因子(TIF3)p36mRNA表达水平的变化,为进一步阐明氯化镉的分子致癌机制提供线索。方法应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术,以及敏感先进的Taqman荧光定量PCR方法,检测并分析氯化镉诱发16HBE恶性转化不同阶段即转化期间细胞、转化细胞和成瘤细胞的TIF3 p36 mRNA表达量的变化。结果相对于非转化对照细胞(16HBE),氯化镉诱发恶性转化不同阶段细胞(转化期间细胞、转化细胞和成瘤细胞)的TIF3 p36 mRNA基因表达水平均明显升高(P＜0．01或P＜0．05),其中低剂量组(5μmol/L)所转化的各阶段细胞的eIF3 p36 mRNA平均表达量分别是对照细胞的3．1、5．9和9．9倍,中剂量组(10μmol/L)的各阶段转化细胞的TIF3平均表达量分别是对照细胞的7．1、6．8和14．8倍,高剂量组(15μmol/L)的各阶段转化细胞的TIF3 p36平均表达量分别是对照细胞的3．6、3．0和9．1倍。这些不同剂量组的研究结果提示,eIF3 p36的异常表达量与氯化镉诱发16HBE细胞恶变程度之间有正相关关系,但与镉的剂量无关。结论氯化镉在诱发16HBE细胞恶变过程中,存在明显的蛋白翻译启动因子eIF3 p36异常表达现象,其表达水平与细胞的恶变程度密切相关,这可能是氯化镉诱发人细胞肿瘤的重要分子致癌机制之一。
- 魏莲雷毅雄王敏胡兵
- 关键词：氯化镉人支气管上皮细胞恶性转化P36
- 马尾松、侧柏和八角茴香中的莽草酸含量分析被引量：13
- 2009年
- 为了开发莽草酸资源,以高效液相色谱法分析了马尾松、侧柏以及八角茴香中的莽草酸含量,并研究了马尾松中莽草酸的超声提取、加热回流两种提取方法和不同加标水平的回收试验。结果表明,马尾松、侧柏和八角茴香中的莽草酸含量分别为5.71%、1.74%和8.95%,将马尾松松针粉末置于3.5 mmol.L-1磷酸中超声提取60 min,莽草酸得率可达最大,莽草酸的添加回收率可达95%以上。马尾松中的莽草酸可以作为新的莽草酸资源加以开发利用。
- 陈骁熠袁利王敏林丽白
- 关键词：莽草酸马尾松侧柏高效液相色谱
- 培养临床医学生社区卫生服务实践能力的探讨
- 广州医学院自1997年起对在校临床医学专业本科生提前增加和融入社区实践和科研创新能力培养的做法，经过多年的尝试，培养了学生创新精神与实践能力，取得了良好的效果，本文现将具体做法进行报告，包括：1、采用多种综合措施对在校医...
- 周志衡王家骥雷毅雄王彩霞王敏杨巧媛纪卫东
- 关键词：临床医学专业社区卫生服务师资队伍
- 文献传递
- 幼年特发性关节炎全身型的临床特点与肿瘤坏死因子拮抗剂疗效分析
- 目的 观察肿瘤坏死因子拮抗剂治疗难治性全身型幼年特发性关节炎(So-JIA)的疗效与其临床特点之间的关系,为So-JIA患儿选择更好的治疗方案提供依据.方法 肿瘤坏死因子拮抗剂治疗30例难治型So-JIA患儿,在治疗后1...
- 曾萍谢颖唐盈王敏曾华松
- 结晶型硫化镍诱发细胞恶变过程中端锚聚合酶mRNA的表达被引量：1
- 2006年
- 背景与目的:探讨结晶型硫化镍(NiS)诱发人支气管上皮细胞恶变过程中端锚聚合酶(tankyrase)mRNA的变化。材料与方法:用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测细胞tankyrasemRNA的表达。结果:Tankyrase在细胞恶变过程中不同阶段细胞的表达均高于正常细胞。结论:结晶型NiS诱发人支气管上皮细胞恶性转化涉及了tankyrase活性改变,tankyrase活性改变可能是结晶型NiS诱发肺癌的早期分子事件。
- 王敏吕嘉春
- 关键词：人支气管上皮细胞转化细胞TANKYRASE
