王桂兰
- 作品数：19 被引量：77H指数：6
- 供职机构：南通医学院更多>>
- 发文基金：江苏省青年科技基金江苏省科技厅科研基金美国中华医学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠肝癌发生过程中癌基因和抑癌基因的表达被引量：4
- 2000年
- 探讨癌基因ras和抑癌基因P5 3蛋白在实验性肝癌发生中的表达与内在联系。方法 应用原位杂交和免疫组织化学 (SABC)法 ,在 38例化学致癌剂二乙基亚硝胺 (DENA)诱发大鼠原发性肝细胞癌及癌前增殖结节中 ,观察P5 3蛋白和ras家族基因 (N ras,H ras,Ki ras)蛋白表达。结果 化学诱癌生成为 6 8.42 % (2 6 / 38) ,癌前增生性病例为 31.5 8% (12 / 38)。在癌与增生性病变中ras基因蛋白高表达分别为 88.46 % (2 3/ 2 6 )和 75 % (9/ 12 ) ,两组无显著差异(P >0 .0 5 ) ,但与癌的恶性分化程度密切相关 (P <0 .0 1)。在增生性病灶中未检出P5 3蛋白的表达 ,在癌中P5 3蛋白表达阳性率为 46 .15 % (12 / 2 6 ) ,但与ras蛋白表达无显著相关性 (P >0 .0 5 )。结论 ras基因是肝癌转化较早的分子改变 ;癌前嗜碱性增生性结节和不典型增生性腺瘤结节具有较高的恶化潜能 ;ras和P5
- 陈莉陈玉泉施玉新鄂群王桂兰
- 关键词：肝癌P53蛋白基因表达
- 皮肤鳞状细胞癌中基质金属蛋白酶与C-myc表达的研究被引量：7
- 2001年
- 目的研究68例皮肤鳞状细胞癌中基质金属蛋白酶MMP2、MMP9与癌基因C-myc表达的关系,及与癌分化程度的关系。方法应用免疫组化(LSAB)法检测石蜡包埋组织中MMP2、MMP9和C-myc表达。结果MMP2、MMP9定位于细胞浆中,分布于癌细胞及癌旁间质细胞中,特别见于肿瘤细胞与间质交界处,癌巢中心角化区未见MMP2和MMP9的表达。MMP2和MMP9随癌分化降低其表达增强。癌基因C-myc表达增强时,癌中MMP2和MMP9表达也增强。结论MMP2和MMP9的分泌是癌细胞和间质细胞的共同事件,但以癌细胞占优势,C-myc癌基因有可能促进癌细胞分泌更多MMP2和MMP9。
- 王建力陈莉王桂兰
- 关键词：金属蛋白酶C-MYC皮肤肿瘤皮肤鳞状细胞癌
- p63、增殖细胞核抗原和表皮生长因子受体在皮肤鳞状细胞癌中的表达被引量：10
- 2002年
- 目的探讨皮肤鳞状细胞癌(SCC)中p63、增殖细胞核抗原(PCNA)和表皮生长因子受体(EGFr)的表达及其与癌增殖和分化的关系。方法采用免疫组化(LSAB)方法分析68例SCC中p63、PCNA和EGFr的表达。结果在正常和癌变上皮中p63、PCNA主要表达于具有增生潜能的基底细胞,而在终末分化的角质层细胞中缺如。高分化癌中p63呈环状分布于癌巢周围,低分化癌中p63阳性细胞增多,分布紊乱。癌中PCNA、EGFr表达于整个癌巢中。p63、PCNA、EGFr表达在SCC表皮内肿瘤(SIN)Ⅲ级中均明显高于正常或癌旁上皮,并在癌的不同分化中差异有显著性。在SCC中p63、PCNA、EGFr表达之间均有显著相关性。结论在SCC中由免疫组化显示p63、PCNA和EGFr过表达的癌细胞常是获得了更具增殖、侵袭和间变能力的细胞。
- 王建力陈莉王桂兰曹晓蕾
- 关键词：P63增殖细胞核抗原表皮生长因子受体皮肤鳞状细胞癌基因表达
- 在胃癌多阶段形态发生中P_53蛋白表达
- 1997年
- 应用免疫组化(SP)法探讨P_(53)蛋白在胃癌多阶段形态发生中及胃癌不同分型间表达的关系。结果显示胃癌中P_(53)蛋白表达阳性率为50％,癌旁非癌上皮为3.3％,癌中表达明显高于癌旁非癌上皮,尤其是异型增生与早期胃癌两组间P_(53)蛋白表达差异显著(P<0.01),后者显著高于前者并随癌分化降低,P_(53)表达增强,在低、未分化组中P_(53)蛋白表达明显高于高、中分化组(P<0.01);而在胃粘液癌与普通型癌间表达无显著差异。本文结果提示:虽然这P_(53)基因蛋白表达可出现于胃癌早期,但P_(53)强阳性表达主要发生于胃癌较晚期。
- 王桂兰陈莉
- 关键词：胃癌形态学P53蛋白免疫组化
- 胃粘液癌和普通型胃癌中p53蛋白、CgA和Syn的表达被引量：4
- 1998年
- 目的：研究胃癌伴神经内分泌（ＮＥ）分化时的病理特征。方法：采用免疫组化Ｓ－Ｐ法及ＡＢ－ＰＡＳ染色技术在１００例胃癌中对比观察普通型与粘液型癌ｐ５３表达与伴ＮＥ分化的关系。结果：１００例胃癌中ＮＥ分化标记嗜铬素Ａ（ＣｇＡ）和（或）突触素（Ｓｙｎ）阳性率为４２．００％，其中ＣｇＡ阳性率３６．００％，Ｓｙｎ阳性率１６．００％，ＣｇＡ与Ｓｙｎ同时阳性率１０．００％。ｐ５３阳性率为５０．００％，普通型与粘液型癌中ｐ５３表达差异无显著性。但在粘液癌中，ＣｇＡ，Ｓｙｎ表达均显著高于普通型（Ｐ＜０．０５），特别是ＣｇＡ与Ｓｙｎ同时表达率明显增高，而且在ｐ５３阳性组中ＣｇＡ阳性率显著高于普通型，在ｐ５３阴性组中则以Ｓｙｎ为显著。普通型癌ｐ５３阳性组与阴性组间，粘液癌各亚型间ＣｇＡ、Ｓｙｎ表达比较无显著差异。
- 王桂兰陈莉
- 关键词：粘液腺癌嗜铬素A突触素P53基因
- 微波骨髓活组织快速半薄石蜡切片的制备被引量：2
- 1998年
- 骨髓穿刺活组织检查（骨髓活检）是确诊血液疾病的主要技术之一。微波骨髓活检组织快速半薄石蜡切片的制备，把微波辐射应用到骨髓活检组织的固定、脱水、透明、浸蜡及其切片染色等主要步骤中，结果仅需２～３ｈ即可完成切片制作，而且制片质量近似骨髓组织塑料包埋切片技...
- 鄂群陈莉王桂兰曹晓蕾
- 关键词：血液病骨髓活组织检查石蜡切片微波
- 皮肤常见恶性肿瘤中端粒酶hTRT的表达被引量：4
- 2001年
- 用免疫组化(LSAB)法检测皮肤常见的恶性肿瘤中端粒酶hTRT(humantelomerasereversetranscriptase)的表达特征,探讨hTRT在肿瘤中的可能作用。结果显示,140例肿瘤中hTRT阳性表达率为76.4%107/140,其中鳞状细胞癌75%51/68基底细胞癌72.4%21/29恶性黑素瘤88.2%30/34,Bowen病55.6%5/9均显著高于癌旁相对正常皮肤15.38%4/26。在鳞状细胞癌、基底细胞癌和恶性黑素瘤之间及在同型肿瘤的不同分化、分型中hTRT表达率无显著差异。发现3种hTRT表达模式膜型以鳞状细胞癌为主,阳性细胞多分布在癌巢周围;核型以基底细胞癌为主,阳性细胞多分布在癌巢中央;浆型以恶性黑素瘤为主,阳性细胞呈灶性分布。提示在皮肤常见恶性肿瘤中hTRT表达是个常见事件,肿瘤中hTRT异质性分布与肿瘤类型相关。
- 王建力陈莉王桂兰曹晓蕾
- 关键词：端粒酶HTRT恶性黑素瘤BOWEN病
- 逐步回归探讨影响肝癌分化、增殖、转移的有关因素被引量：1
- 2001年
- 目的 探讨与原发性肝细胞肝癌 (PHC)分化、增殖、转移的有关因素。方法 采用逐步有序累积比数logistic回归 (后退法 )分析p5 3、N -ras、nm2 3H1、PCNA蛋白表达强度对癌分化、增殖、转移的影响 ,进行多因素筛选 ,建立回归方程。结果 在F值水平为P≤ 0 .1时 ,建立 3个分别与癌分化、增殖、转移有关的回归方程 ,( 1)logitpj=-αj+ 1 0 4 3 6X4- 0 792 0X3(P <0 0 5 ) ;( 2 )logitpj=-αj-1 3 5 95X3(P≤ 0 0 1) ;( 3 )logitpj=-αj- 0 912 4X3+ 1 45 4 8X4(P <0 0 5 )。由方程中可见到影响PHC分化、增殖、转移的主要因素。PCNA表达强度与癌分级呈正相关 ,与癌转移呈正相关 ;nm2 3H1表达与癌分级、细胞增殖、癌转移均呈负相关。结论 多因素分析能使我们更客观、全面地评价影响PHC分化、增殖、转移的有关因素。
- 陈莉陈玉泉王桂兰施裕新
- 关键词：肝细胞癌PHC分化增殖肿瘤转移
- Bcl-2在涎腺增生性疾病中的表达
- 2001年
- 目的 :观察 Bcl- 2抗凋亡基因在涎腺肿瘤性增生与炎性增生中的表达 ,探讨 Bcl- 2对涎腺肿瘤发生、发展的作用机制。方法 :采用免疫组化 (SP)法 ,研究 39例涎腺肿瘤与涎腺炎症性增生性病变。结果 :涎腺肿瘤与炎性增生性组织中均有 Bcl- 2表达。涎腺良性肿瘤混合瘤中强阳性表达率为 6 2 .5 % ,而炎性增生性组织中强阳性表达率仅为 12 .5 % ,两组比较有显著性差异 (P<0 .0 5 )。恶性肿瘤中 Bcl- 2表达率较良性混合瘤表达率下降 ,但无显著差异。结论 :Bcl- 2表达与涎腺肿瘤性增生密切相关。Bcl- 2对良恶性肿瘤的影响不同。在良性肿瘤中 Bcl- 2强阳性表达抑制细胞凋亡 ,促进肿瘤生长 ,在恶性肿瘤中 Bcl- 2强阳性表达主要与癌分化有关。
- 顾晓林王桂兰邢元龙鄂群
- 关键词：BCL-2基因涎腺混合瘤基因表达
- 病毒性肝炎、癌旁肝硬化和肝癌中bcl-2、c-myc及p63表达被引量：8
- 2002年
- 目的 :研究肝癌、癌旁肝硬化及病毒性肝炎 3种病变中c myc、bcl 2基因蛋白和p63的表达特征 ,探讨其对肝癌发生的影响。方法 :采用免疫组化 (S P)法检测石蜡包埋组织中c myc、bcl 2和p63的表达。 结果 :c myc、bcl 2蛋白和p63均可表达于胞质和胞核中 ,c myc在 3种病变中的阳性表达率与表达强度均无差异 ;bcl 2在 3种病变中的阳性表达率虽无差异 ,但在癌旁肝硬化中 ,其强阳性率高于肝癌与慢性病毒性肝炎 ,并在肝癌低分化组阳性表达呈降低趋势 ;p63阳性主要表达于癌旁肝硬化与肝癌中 ,并高于慢性病毒性肝炎 ;c myc、bcl 2和 p63在肝癌中阳性表达的相关性检验显示c myc与bcl 2阳性率呈正相关(r =0 6742 )。结论 :c myc在慢性病毒性肝炎、癌旁肝硬化及肝癌中的持续表达可引起肝细胞增殖和选择性的转化导致癌变。bcl 2的抗凋亡作用在肝癌形成早期并与c myc具有协同作用。
- 王桂兰陈莉鄂群肖玉凤
- 关键词：病毒性肝炎BCL-2C-MYCP63
