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秦源

作品数:13 被引量:25H指数:4
供职机构:第四军医大学唐都医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学更多>>

文献类型

  • 9篇期刊文章
  • 4篇会议论文

领域

  • 12篇医药卫生
  • 2篇生物学
  • 1篇文化科学

主题

  • 8篇肝炎
  • 8篇丙型
  • 8篇丙型肝炎
  • 6篇细胞
  • 6篇慢性
  • 6篇慢性丙型
  • 6篇慢性丙型肝炎
  • 4篇蛋白
  • 4篇病毒
  • 3篇铁过载
  • 2篇代谢
  • 2篇铁代谢
  • 2篇铁蛋白
  • 2篇转铁蛋白
  • 2篇慢性丙型肝炎...
  • 2篇肝炎病毒
  • 2篇肝炎患者
  • 2篇感染者
  • 2篇TIM-3
  • 2篇HCV感染

机构

  • 13篇第四军医大学...
  • 5篇西安交通大学...
  • 1篇新乡医学院
  • 1篇西安广播电视...

作者

  • 13篇秦源
  • 12篇贾战生
  • 12篇张颖
  • 7篇郭永红
  • 5篇范超
  • 3篇周云
  • 3篇王亚宁
  • 2篇伊文静
  • 2篇梁彦
  • 2篇康玲
  • 2篇郑煦暘
  • 2篇赵洁茹
  • 1篇卫静
  • 1篇朱晓明
  • 1篇陈琳
  • 1篇亢必勃
  • 1篇何瑜
  • 1篇张凌云
  • 1篇马力
  • 1篇尹国武

传媒

  • 3篇临床肝胆病杂...
  • 2篇细胞与分子免...
  • 1篇世界华人消化...
  • 1篇现代妇产科进...
  • 1篇肝脏
  • 1篇转化医学电子...

年份

  • 5篇2017
  • 2篇2016
  • 4篇2015
  • 2篇2014
13 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
无刚毛鳞甲复合体同源物样蛋白2在慢性丙型肝炎患者中的表达及其与血清球蛋白的关系
2017年
目的探讨慢性丙型肝炎(CHC)患者和健康志愿者外周血CD4+CXCR5+PD-1+T淋巴细胞与血清球蛋白之间的相关性,明确外周血滤泡辅助性T淋巴细胞(Tfh)转录因子无刚毛鳞甲复合体同源物样蛋白(Ascl)2的表达在慢性HCV感染过程中的作用。方法选取2015年10月-2016年5月第四军医大学唐都医院收治的住院或门诊初治CHC患者46例,另选取实验室健康成年实验人员以及本院健康体检者32例作为健康对照组。应用流式细胞技术分析外周血中Tfh细胞在CD4+T淋巴细胞中所占比例及其亚群(CD4+CXCR5+PD-1+T淋巴细胞)变化,应用全自动生化分析仪检测血清球蛋白水平,并通过real-time PCR检测Tfh细胞中Ascl2 mRNA表达情况;分析各指标变化与HCV感染的相关性。计量资料组间比较采用独立样本t检验,相关性分析采用Pearson相关分析。结果 CHC患者外周血Tfh细胞与B淋巴细胞呈正相关(r=0.582 3,P=0.011 2),外周血B淋巴细胞与球蛋白呈正相关(r=0.450 9,P=0.031 6),Tfh细胞与球蛋白呈正相关(r=0.583 5,P=0.038 3);CHC患者外周血Tfh细胞中Ascl2mRNA表达显著高于健康对照组(1.019±0.666 vs 6.437±5.776,t=4.552,P=0.001 9)。结论 Tfh细胞与CHC患者血清中球蛋白的产生有一定的联系,转录因子Ascl2可能参与HCV感染过程中Tfh细胞的分化发育。
赵洁茹范超郑煦暘秦源张沛欣李梦苑王亚宁张颖郝春秋贾战生
关键词:淋巴细胞淋巴细胞
转铁蛋白受体(TfR)在丙型肝炎病毒感染中的作用机制研究进展被引量:5
2017年
丙型肝炎病毒(HCV)是导致慢性化肝炎、原发性肝癌的主要病原体。多种病毒蛋白及宿主细胞分子参与HCV入胞过程,但其感染机制仍未完全阐明。转铁蛋白受体(TfR)可作为多种病毒受体在入胞过程中发挥作用。TfR不仅与HCV引起的铁代谢紊乱密切相关,且在CD81依赖的病毒黏附后作为特异性受体介导HCV与宿主细胞膜融合。
秦源郭永红贾战生张颖
关键词:丙型肝炎病毒转铁蛋白受体
铁调素调控与肝脏疾病引起的铁代谢紊乱被引量:4
2016年
机体铁代谢涉及铁离子的吸收、转运、利用、循环和储存等过程。多种肝脏疾病可引起机体铁代谢紊乱,包括病毒性肝炎和酒精性肝病等。铁离子可通过芬顿(Fenton)反应促进细胞活性氧簇水平升高造成细胞损伤,因此组织中的铁含量需维持在正常生理水平。2000年和2001年,Krause和Park等分别从人血清和尿中分离得到铁调素。
秦源郭永红王亚宁贾战生张颖
关键词:铁代谢紊乱肝脏疾病铁调素细胞损伤酒精性肝病活性氧簇
铁过载抑制人肝癌Huh7.5细胞增殖和促进细胞凋亡的机制被引量:2
2017年
目的观察铁过载对人肝癌Huh7.5细胞活性的影响及机制。方法用(50、100、200)μmol/L枸橼酸铁铵(FAC)处理Huh7.5细胞,铁离子荧光探针Phen Green FL标记结合荧光显微镜检测细胞铁载量。MTT法检测铁过载细胞的增殖活性,实时定量PCR检测铁过载细胞运铁蛋白受体1(TfR1)、TfR2、二价金属离子转运体1(DMT1)和膜铁转运蛋白1(FPN1)的mRNA水平,Western blot法检测TfR1、TfR2、DMT1和FPN 1蛋白水平,二氯二氢荧光素乙酰乙酸酯(DCFH-DA)染色结合流式细胞术检测活性氧(ROS)水平;在FAC处理细胞以及FAC联合400μmol/L N-乙酰半胱氨酸(NAC)处理后,采用异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双染色结合流式细胞术检测细胞凋亡。结果细胞铁载量随FAC增加呈浓度依赖性上升;FAC处理细胞TfR1、TfR2和DMT1 mRNA和蛋白水平显著下调,FPN1 mRNA和蛋白水平显著上调;ROS水平随FAC浓度增加显著升高,细胞增殖活性随FAC浓度增加显著下降;FAC处理细胞的凋亡率均显著高于对照组,而向FAC处理细胞加入抗氧化剂NAC后,细胞凋亡率显著下降。结论铁过载抑制Huh7.5细胞增殖活性并促进细胞凋亡,其作用机制可能与氧化应激途径有关。
秦源卫静张怡康玲亢必勃申焕君郑煦暘王亚宁贾战生张颖
关键词:慢性丙型肝炎铁过载细胞增殖活性细胞凋亡
T-bet在Tim-3抑制慢性HCV感染者单核细胞功能的作用机制研究
目的 丙型肝炎病毒(HCV)感染可引起宿主固有免疫应答异常,从而导致持续性病毒感染.我们前期的研究发现,T细胞免疫球蛋白粘蛋白-3(Tim-3)在负性调节Toll样受体介导的固有免疫应答中起关键作用.Tim-3在HCV感...
张颖伊文静梁彦张沛欣范超秦源贾战生
关键词:单核巨噬细胞TIM-3T-BET
CCL28通过增强MMP-2活力促进滋养细胞浸润功能被引量:6
2017年
目的:探究趋化因子CCL28对滋养细胞生物学行为的影响及其调控机制。方法:分离培养并鉴定原代人早孕蜕膜基质细胞(DSCs),ELISA法检测人DSCs与人正常绒毛膜滋养细胞系HTR8/Svneo的CCL28的分泌。采用噻唑兰(MTT)、Annexin V-FITC、Transwell方法检测人工合成的CCL28对HTR8/Svneo细胞的增殖、凋亡及浸润能力的影响。RT-PCR及明胶酶谱法阐明HTR8/Svneo细胞浸润功能改变的机制。结果:HTR8/Svneo细胞与蜕膜基质细胞均能分泌CCL28,两者共培养能促进CCL28的分泌(P<0.01)。人工合成的CCL28不影响滋养细胞的增殖(P>0.05)和凋亡(P>0.05),但能增强细胞的浸润能力(P<0.01),且主要通过受体CCR10介导。RT-PCR与明胶酶谱法提示,CCL28通过提高滋养细胞内MMP-2活力来增强其浸润能力。结论:CCL28通过与受体CCR10的结合,以自分泌或旁分泌的方式增强滋养细胞MMP-2活力来促进滋养细胞的浸润功能。
康玲彭诗元秦源李梦苑尹国武朱晓明
关键词:滋养细胞蜕膜基质细胞MMP-2
铁稳态与宿主防御被引量:2
2017年
铁是多细胞生物和几乎所有微生物所需的重要微量元素.虽然环境中铁储量丰富,但铁常见化合物是微溶的,生物难以获取.感染和炎症会破坏铁代谢反馈回路.哺乳动物体内多种宿主防御机制限制了病原微生物获取铁源,降低了其致病性.机体内铁水平也调控了宿主防御作用,如巨噬细胞中铁含量调节细胞因子的产生.本文综述了机体和细胞调控铁代谢保护宿主免受病原微生物感染的作用机制.
秦源贾战生张颖
关键词:宿主
A20在IFN-α介导慢性丙型肝炎病毒感染者mDC功能恢复中的作用机制
<正>目的丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)是全球共同关注的公众健康问题之一。1.7亿感染者中约有80%发展为慢性,与肝硬化、肝癌有着密切的关系。研究发现慢性感染者中T细胞免疫反应减弱,无法清除感...
张颖马力周云伊文静郭永红范超秦源贾战生
文献传递
Tim-3和PD-1在慢性丙型肝炎患者单核细胞亚群的表达和临床意义
目的 单核细胞亚群具有不同的功能,本研究分析了慢性丙型肝炎(CHC)患者外周血单核细胞亚群分布,同时观察了负性调节分子T淋巴细胞免疫球蛋白粘蛋白分子3(T cell immunoglobulinand mucin dom...
张颖梁彦张沛欣范超秦源周云贾战生
关键词:慢性丙型肝炎TIM-3PD-1
氟西汀在慢性丙型肝炎抗病毒治疗中的作用被引量:1
2016年
超过20%的慢性丙型肝炎(CHC)患者接受IFNα抗病毒治疗后出现抑郁症,氟西汀常用于缓解此症状。氟西汀具有抗炎特性,可改变肝脏脂质合成,但其对CHC抗病毒治疗的影响及机制仍未阐明。近期研究表明氟西汀可抑制HCV感染Huh7.5细胞,且缓解了胞内活性氧生成和脂质蓄积,并通过激活STAT1和JNK通路促进IFNα介导的抗病毒作用,降低患者HCV载量及ALT水平。此外,氟西汀增强了CHC患者过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)反应元件活性,其对HCV感染和脂质蓄积的抑制效应可被PPARβ/γ等拮抗物一定程度逆转,表明氟西汀可能通过调节PPARβ/γ和JNK/STAT通路抑制HCV感染、活性氧生成及脂质蓄积。
秦源张颖赵洁茹郭永红贾战生
关键词:氟西汀
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