苏立明
- 作品数：15 被引量：41H指数：4
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- 上皮间质转化机制在高氧肺损伤中的调控作用及IGF-1的干预效应
- 第一部分 IGF-1对新生大鼠高氧肺损伤中TNF-α、IL-1β、IL-6的影响 目的：探讨IGF-1对新生大鼠高氧肺损伤中TNF-α、IL-1β、IL-6的影响。 方法：选择足月新生Wistar大鼠持续吸入95％的...
- 苏立明
- 关键词：高氧肺损伤上皮间质转化肺纤维化
- 表观遗传学在先天性心脏病发病机制中的研究进展被引量：2
- 2022年
- 先天性心脏病(先心病),CHD是胚胎时期心血管发育异常所致的心脏形态、结构和功能的异常。它是一类危害婴幼儿生命健康的常见先天畸形,占婴幼儿出生缺陷的首位,其发病率为活产婴儿的6‰~8‰,死亡率在新生儿非感染性死亡中占首位约10‰[1]。近年来,随着对心脏发育分子机制的研究进展,发现了一系列参与心脏发育转录调节、信号传导和形态发生的关键基因,随后遗传学分析证实多个基因参与了CHD的发病[2]。但基因组测序在很大程度上不能预测或产生治疗先心病的方法,除了潜在的基因组外,表观遗传学也驱动着心脏的发育。越来越多的证据表明,表观遗传学在CHD发病机制中存在着异常调节。本文就表观遗传学在CHD发病机制中的不同和重叠的作用以及识别新的表观遗传生物标记物的最新进展做一综述。
- 王静(综述)苏立明
- 关键词：表观遗传学先天性心脏病发病机制
- 促红细胞生成素对哮喘模型小鼠肺部炎症改变及细胞因子的影响被引量：6
- 2015年
- 目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对哮喘模型小鼠肺部炎症改变及细胞因子的影响。方法:将60只BALB/c雄性小鼠随机分为哮喘模型组(B组)、哮喘+EPO低浓度组(C组)、哮喘+EPO中浓度组(D组)、哮喘+EPO高浓度组(E组)、地塞米松组(F组)和正常对照组(A组),每组10只,各组小鼠用组胺行支气管激发试验。测定每组小鼠气道阻力,检测气道反应性;采用HE染色观察肺组织病理形态学改变特征,利用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清中免疫球蛋白E(Ig E)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化。结果:1气道反应性:B组小鼠的气道阻力较A组增高,差异有统计学意义(P<0.05)。D、E、F组气道阻力较B组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。2Ig E:B组小鼠血清Ig E的浓度较A组明显增高,差异有统计学意义(P<0.01);D、E、F组动物血清中Ig E低于B组,差异有统计学意义(P<0.01),C组Ig E高于F组,差异有统计学意义(P<0.01)。3IL-6和TNF-α:B组小鼠血清IL-6和TNF-α水平较A组明显增高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);D、E、F组IL-6和TNF-α水平明显低于B组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。C组IL-6和TNF-α水平高于F组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),D、E组IL-6和TNF-α水平高于F组,但差异无统计学意义(P>0.05)。4IL-10:B组IL-10的水平较A组明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);D、E、F组IL-10水平明显高于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。5肺组织病理改变:B组小鼠肺部血管及气管周围大量炎症细胞浸润及水肿,基底膜明显增厚,基底层平滑肌增生;C、D、E、F组小鼠肺部血管及气道周围炎症细胞逐渐减少及基底层逐渐变薄,较B组明显减轻。结论:EPO可减轻哮喘模型小鼠肺部炎症改变及减轻气道反应性。
- 苏立明池永学金正勇林莲花
- 关键词：促红细胞生成素哮喘气道高反应性IGE细胞因子
- 促红细胞生成素对哮喘小鼠肺组织细胞凋亡的影响被引量：2
- 2018年
- 目的研究促红细胞生成素(EPO)对迟发型哮喘小鼠肺组织细胞凋亡的影响。方法昆明小鼠40只随机分为5组,每组8只。A组为正常对照组,B、C、D、E组(给予鸡卵清蛋白)均制备为哮喘小鼠,其中C、D和E组于第22天起连续治疗1 w(C组EPO 500 IU/kg、D组EPO 1 000 IU/kg、E组地塞米松1 mg/kg,均腹腔注射),攻击结束1 w,对B、C、D和E组再次给予激发,A组给予生理盐水激发,24 h后采血及取肺组织。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清白细胞介素(IL)-4和IL-5水平;苏木精-伊红(HE)法观察形态学变化;转移酶介导的三磷酸脱氧鸟苷-生物素刻痕末端标记(TUNEL)染色观察肺组织细胞的凋亡指数;Western印迹法检测Bax、Bcl-2和Caspase-3凋亡蛋白在肺组织表达。结果 (1)血清IL-4和IL-5:与A组比,B组和C组均明显升高(P<0.05),D和E组无显著差异(P>0.05);与B组比,C组无显著差异(P>0.05),D组和E组明显降低(P<0.05);与E组比,C组明显升高(P<0.05)。(2)HE染色结果:A组气管管腔光滑,黏膜上皮完整、无水肿;B组气管黏膜损伤严重,充血、水肿、基底层增厚,肺泡壁及肺泡腔内可见大量炎性细胞浸润,嗜酸粒细胞明显增多;C组气管黏膜可见轻度充血、水肿,基底层仍厚,但炎症细胞浸润较B组略有减轻;D组气管黏膜充血、水肿不明显,基底层略增厚,炎症细胞明显减少;E组气管黏膜接近正常,基底层略增厚,少量炎症细胞浸润。(3)TUNEL检测细胞凋亡:与A组比,B、C、D、E组凋亡指数均明显升高(P<0.05);与B组比,C、D、E组均明显升高(P<0.05);与E组比,C组明显降低(P<0.05)。(4)Bax的表达:与A组比,B、C、D、E组均明显升高(P<0.05);与B组比,C、D和E组明显降低(P<0.05)。(5)Bcl-2的表达:与A组比,B、C、D、E组明显降低(P<0.05);与B组比,C、D、E组明显升高(P<0.05)。(6)Bax/Bcl-2的比较,与A组比,B、C、D、E组明显升高(P<0.05);与B组比,C、D、E组明显降低(P<0.05)。(7)Caspase-3的表达:与A组比,B、C�
- 金灿闫娜池永学金政苏立明
- 关键词：促红细胞生成素白细胞介素-4白细胞介素-5细胞凋亡
- 异丙酚注射液和微量肝素对新生大鼠高氧肺损伤的影响被引量：3
- 2015年
- 目的:探讨异丙酚注射液和微量肝素对新生大鼠高氧肺损伤的影响,为高氧肺损伤的临床治疗提供理论依据。方法:选取Wistar乳鼠120只,随机分为空气对照组、高氧模型组、异丙酚治疗组和微量肝素治疗组,每组各30只。实验开始第3、7及14天各处死10只动物,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),采用硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛(MDA)水平,取肺组织测定肺湿/干质量比(W/D),观察肺水肿情况,采用HE染色观察肺组织的病理变化,采用免疫组化染色观察肺组织中TNF-α的表达和Clara细胞的数量。结果:异丙酚治疗组BALF中MDA水平、肺W/D、肺组织中TNF-α的表达强度明显低于高氧模型组,Clara细胞数明显高于高氧模型组,差异均有统计学意义(P均<0.01);但各药物之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:异丙酚注射液及微量肝素可以减轻新生大鼠高氧肺损伤程度,对高氧环境下的肺组织具有一定的保护作用。
- 苏立明金正勇许春花孙雨
- 关键词：微量肝素新生大鼠高氧肺损伤
- 荧蒽暴露对哮喘模型小鼠血液中IgE、IL-4、IL-5和肺组织中MDA、SOD、GSH-Px表达的影响
- 2014年
- 目的:探讨荧蒽暴露对哮喘模型小鼠血液中IgE、IL-4、IL-5和肺组织中MDA、SOD、GSH-Px表达的影响。方法:选择雄性Balb/c小鼠40只,随机分为4组。A组为正常对照组,B组为哮喘模型组,C组为10μg/m3荧蒽暴露组,D组为100μg/m3C荧蒽暴露组。测定气道阻力,采用Wright-Giemsa染色和HE染色观察BALF中的嗜酸性粒细胞(EOS)的募集和肺组织病理变化,采用TBA法,黄嘌呤氧化酶法,二硫代二硝基苯甲酸法,ELISA法分别检测肺组织中丙二醛水平(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、IgE、IL-4、IL-5的表达。结果:A组的气道阻力,BALF中嗜酸性粒细胞的募集分别为3.61±0.89,(0.59±0.032)%,B组气道阻力值,BALF中EOS募集较A组显著增加(P<0.01),荧蒽暴露组气道阻力,BALF中EOS募集较模型组显著增加(P<0.01);哮喘模型组肺组织中SOD、GSH-Px的含量与正常对照组略有下降,MDA有所升高,但无统计学差异(P>0.05),荧蒽暴露组肺组织中SOD、GSH-Px的含量较哮喘模型组明显下降,MDA明显升高(P<0.01);哮喘模型组中血清中IgE、IL-4、IL-5浓度较正常对照组显著增加(P<0.01),荧蒽暴露组血清中IgE、IL-4、IL-5浓度较哮喘模型组略有增加,但无统计学差异(P>0.05);肺组织病理切片哮喘模型组中出现上皮细胞部分脱落,少量的嗜酸性粒细胞浸润在气道壁周围;荧蒽暴露组上皮细胞明显破坏、脱落,大量嗜酸性粒细胞浸润,血管周围明显水肿。结论:荧蒽暴露可加重哮喘模型小鼠的脂质过氧化反应和肺部炎性反应。
- 池永学苏立明金正勇元熙哲王书兰
- 关键词：荧蒽哮喘脂质过氧化反应IGEIL-4IL-5
- 商陆皂苷甲对哮喘小鼠气道炎症的缓解作用及对肺组织中IL-6和STAT3表达水平的影响被引量：9
- 2022年
- 目的:探讨商陆皂苷甲(EsA)对卵清蛋白(OVA)诱导哮喘小鼠气道炎症的药理作用,并阐明其作用机制。方法:40只清洁级BALB/c雌性小鼠随机分为空白对照组、OVA组、低剂量EsA组和高剂量EsA组,每组10只;除空白对照组外,其他组小鼠用腹腔注射致敏,分别在第1、7和14天致敏,从第21天开始采用1%OVA激发,每1 d为1个激发周期,每个激发周期激发1次,共进行3次;空白对照组和OVA组小鼠应用生理盐水0.2 mL灌胃给药,低剂量EsA组和高剂量EsA组小鼠分别按照10和20 mg·kg-1灌胃给药,从第17天开始连续给药7 d,每天1次。采用HE染色法观察各组小鼠肺组织形态表现,直接计数法计算各组小鼠肺泡灌洗液(BALF)中总炎症细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数量,流式细胞术检测BALF中嗜酸性粒细胞、白细胞介素4(IL-4)和干扰素γ(IFN-γ)水平,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组小鼠BALF中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,Western blotting法检测各组小鼠肺组织中白细胞介素6(IL-6)和信号传导及转录激活蛋白-3(STAT3)蛋白表达水平,免疫组织化学法和免疫荧光法检测各组小鼠肺组织中IL-6和STAT3蛋白表达量。结果:与空白对照组比较,OVA组小鼠肺组织支气管和血管周围炎性细胞浸润,支气管部分损伤;与OVA组比较,低和高剂量EsA组小鼠肺组织中炎性细胞浸润明显减轻,气道损伤缓解。与空白对照组比较,OVA组小鼠BALF中总炎症细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数量增加(P<0.05),IL-4、IL-1β和TNF-α水平升高(P<0.05或P<0.01),而IFN-γ水平降低(P<0.05);与OVA组比较,低和高剂量EsA组小鼠BALF中总炎症细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数量降低(P<0.05),IL-4、IL-1β和TNF-α水平降低(P<0.05或P<0.01),而IFN-γ水平升高(P<0.05)。与空白对照组比较,OVA组小鼠肺组织中IL-6和STAT3蛋白表达水平明显升高(P<0.05
- 王静徐畅徐畅王重阳姜京植李良昌姜京植苏立明
- 关键词：商陆皂苷甲哮喘白细胞介素6
- 柴油废气颗粒与支气管哮喘关系的研究进展
- 2009年
- 柴油废气颗粒（DEP）是最主要的空气污染物之一，由蒸汽、混合气体和柴油燃烧后的微小颗粒组成。高水平的DEP可以引起非特异性的气道刺激，低水平的DEP在小气道中可促进特异性细胞因子、化学因子、免疫球蛋白和氧化物的释放，释放的这些介质引起的过敏反应和炎症反应会激发一系列串联反应，在支气管哮喘等变应性疾病发展过程中起到了重要作用。
- 苏立明池永学(审校)元熙哲
- 关键词：空气污染物哮喘
- 甲醛暴露对哮喘大鼠气道反应性及肺组织病理学改变影响被引量：6
- 2011年
- 目的探讨甲醛暴露对哮喘大鼠气道反应性及肺组织病理学改变的影响。方法选择Wistar雄性大鼠40只,随机分为4组,每组10只。A组为正常对照组,B组为哮喘模型组,C和D组分别为甲醛低、高质量浓度(12.5、25.0mg/m3)哮喘组。每只大鼠染毒结束1周后处死,测量每只大鼠的气道阻力30 min的变化,观察肺组织病理形态学变化,测定血清中白细胞介素(IL)-13和免疫球蛋白(Ig)E的水平。结果①B、C、D组大鼠的气道阻力、血清IgE、IL-13水平均明显高于A组(P<0.01),C、D组大鼠的气道阻力、血清IgE、IL-13水平均较B组明显升高(P<0.01);②D组比C组气道阻力,血清IL-13、IgE水平均明显升高(P<0.01);③肺组织病理切片中C、D组管壁周围均出现大量炎性细胞浸润,以中性粒细胞、淋巴细胞为主;可见上皮细胞绒毛倒伏、粘连、脱落;杯状细胞大量增生,基底膜明显增厚等改变。结论吸入甲醛可加重哮喘大鼠气道阻力和气道炎症反应。
- 金美花苏立明池永学元熙哲
- 关键词：哮喘气道高反应性免疫球蛋白E白细胞介素-13
- 柴油废气颗粒的吸入对大鼠速发型哮喘反应的影响
- 目的:探讨空气污染物中柴油废气颗粒(DEP)的吸入对大鼠速发型哮喘反应的影响。 方法:选择Wistar雄性大鼠60只，随机分为六组，每组各10只，B组为哮喘模型组，利用新鲜配制卵清白蛋白(OVA)100mg+氢氧化铝1...
- 苏立明
- 关键词：白介素空气污染物酶联免疫吸附
- 文献传递
