董晓光
- 作品数：5 被引量：16H指数：3
- 供职机构：新疆医科大学第五附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 香烟烟雾诱导的肺动脉重构过程中血管紧张素Ⅱ与转化生长因子β1的相互影响和作用被引量：1
- 2014年
- 目的观察慢性香烟烟雾暴露对大鼠肺动脉重构的影响,探讨香烟诱导的肺动脉重构形成过程中血管紧张素Ⅱ（AangiotensinⅡ,AngⅡ）与转化生长因子-β1（Transforminggrowthfactorbeta,TGF-β1）之间的相互影响和作用.方法：建立香烟诱导的肺动脉重构大鼠模型,通过HE 染色法观察肺动脉的病理变化;用放射免疫法检测大鼠肺组织中AngⅡ水平;用Westernblot法检测TGF-β1的蛋白表达;给予氯沙坦钾干预后,检测AngⅡ和TGF-β1对香烟诱导的大鼠肺动脉重构的作用.结果：慢性香烟烟雾暴露6个月后,香烟暴露组大鼠肺小动脉出现重构改变;放射免疫法测得香烟暴露组肺组织匀浆中AngⅡ含量较对照组明显升高（P〈0.05）,Westernblot分析方法检测香烟暴露组肺组织TGF-β1的蛋白表达显著升高（P〈0.05）,香烟暴露＋氯沙坦组较香烟暴露组肺组织AngⅡ含量和TGF-β1蛋白表达均显著降低（P〈0.05）;肺小动脉重构程度改善.结论：慢性香烟烟雾暴露导致肺小动脉重构,还可引起肺组织AngⅡ、TGF-β1水平升高而参与肺小动脉的重构.氯沙坦可通过抑制AngⅡ的作用减少TGF-β1的表达来抑制肺动脉重构程度.
- 韩素霞郭李平常建梅冯磊董晓光
- 关键词：肺动脉高压ANGIITGF-Β1
- ACE2对大鼠心肌梗死后心肌重构的影响被引量：4
- 2014年
- 目的探讨大鼠心肌梗死(MI)后心肌组织中AngⅡ的表达与心肌重构的关系,进一步阐明ACE2对大鼠MI后心肌重构的作用机制。方法将32只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=8)、MI组(n=8)、氯沙坦小剂量组[MI+10 mg/(kg·d),n=8]和大剂量组[MI+20 mg/(kg·d),n=8],随后将MI组和氯沙坦组大鼠建立心尖部心梗模型。术中检测梗死前后心电图变化情况。术后4周取大鼠心尖部心肌组织,HE染色观察心肌组织病理改变情况,RT-PCR检测心肌内AngⅡ和ACE2的mRNA表达量。结果 HE染色结果显示,MI组与假手术组相比,大鼠心肌细胞肿胀、变形、破裂增多,MI组心肌内AngⅡ的mRNA表达量显著高于假手术组,给予氯沙坦后,表达量呈剂量依赖性下降。MI组心肌内AngⅡ的mRNA表达量显著高于假手术组,给予氯沙坦后,表达量呈剂量依赖性下降。MI组心肌内ACE2的mRNA表达量略高于假手术组,氯沙坦组继续升高,呈剂量依赖性。结论氯沙坦组大鼠ACE2表达量增加,进而通过抑制心肌组织内AngⅡ表达来改善MI后的心室重构。
- 崔贞玉韩素霞董晓光冯磊常建梅郭李平
- 关键词：心肌梗死心肌重构氯沙坦ACE2
- 香烟诱导的肺动脉重构过程中血管紧张素Ⅱ与转化生长因子-β1的相互影响和作用被引量：1
- 2013年
- 目的探讨香烟诱导的肺动脉高压形成过程中血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)与转化生长因子-β1(Transforming growth factor beta,TGF-β1)的相互影响和作用。方法建立香烟诱导的肺动脉高压大鼠模型,将48只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、对照+氯沙坦组、香烟暴露组、香烟暴露+氯沙坦组。采用HE染色法观察肺动脉的病理变化;采用放射免疫法检测大鼠肺组织中AngⅡ蛋白水平;用Western blot法检测TGF-β1蛋白表达;给予氯沙坦干预后,检测AngⅡ通过TGF-β1对香烟诱导的大鼠肺动脉高压的作用。结果 6个月后,香烟暴露组大鼠肺小动脉出现重构改变;香烟暴露组大鼠肺组织匀浆中AngⅡ蛋白含量较对照组明显升高(P<0.05),香烟暴露组大鼠肺组织TGF-β1蛋白表达量显著升高(P<0.05),香烟暴露+氯沙坦组较香烟暴露组肺组织AngⅡ蛋白含量和TGF-β1蛋白表达均显著降低(P<0.05);肺小动脉重构得到改善。结论慢性香烟暴露导致肺小动脉重构,还可引起肺组织AngⅡ蛋白含量、TGF-β1蛋白表达水平升高而参与肺小动脉壁增厚及重构;氯沙坦可通过拮抗肺组织AngⅡ蛋白水平而抑制TGF-β1蛋白表达,进一步改善香烟诱导的肺动脉重构病变。
- 韩素霞郭李平常建梅孙理华冯磊董晓光
- 关键词：肺动脉重构转化生长因子-Β1
- 氯沙坦影响大鼠心肌梗死后心室重塑的机制研究被引量：7
- 2014年
- 目的:探讨血管紧张素转换酶(ACE)2对大鼠心肌梗死(MI)后心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达与心肌重塑的影响,进一步阐明氯沙坦对大鼠MI后心肌重塑的作用机制。方法:将32只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、MI组、MI+氯沙坦小剂量组[MI+10 mg/(kg·d)]和MI+氯沙坦大剂量组[MI+20 mg/(kg·d)],各组均8只,随后将MI组和氯沙坦组大鼠建立心尖部MI模型。术中检测梗死前后心电图变化情况。术后24 h开始灌胃给药,给药期1个月,给药结束后测大鼠的血流动力学指标,并取大鼠心尖部心室肌组织,测其重量,随后组织固定切片,苏木素伊红(HE)染色观察心肌组织病理改变情况,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和蛋白印迹(Western Blot)法检测心肌组织ACE2和AngⅡ的mRNA和蛋白表达量。结果:MI组左心室重量及左心室重量指数(LVMI)均明显高于假手术组(P<0.05),左心室射血分数(LVEF)明显低于假手术组(P<0.05),差异均有统计学意义;氯沙坦各组的上述指标均有所改善,呈剂量依赖性。病理结果显示,MI组大鼠梗死区域可见心肌细胞肿胀、破裂,间质增生,炎症细胞浸润明显;MI+氯沙坦大剂量组心肌细胞坏死少见,肿胀减轻;MI+氯沙坦小剂量组居中;假手术组心肌纤维排列规则,无病理改变。MI组心肌内AngⅡ的mRNA和蛋白表达量显著高于假手术组(P<0.05),给予氯沙坦后,表达量呈剂量依赖性下降。MI组心肌内ACE2的mRNA和蛋白的表达量均略高于假手术组(P<0.05),氯沙坦各组继续升高,呈剂量依赖性。结论:氯沙坦可增加大鼠ACE2表达量,进而通过抑制心肌组织内AngⅡ表达来改善MI后的心室重塑。
- 崔贞玉韩素霞冯磊董晓光郭李平常建梅
- 关键词：心肌重塑氯沙坦
- 阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血清超敏C反应蛋白水平影响的Meta分析被引量：3
- 2014年
- 目的分析阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响。方法通过计算机检索PUBMED、OVID、中国知网总库、万方数据知识服务平台、维普期刊资源整合服务平台,获得具有完整数据的关于阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血清hs-CRP水平影响的随机对照研究,并用RevMan5.2.6软件对数据进行统计学分析。结果共纳入13个临床随机对照研究。Meta分析显示,通过阿托伐他汀治疗后,试验组患者血清hs-CRP水平下降更明显,差异有统计学意义(Z=6.53,P<0.01),且亚组1、2的Meta分析结果趋势与总体相同;大剂量组与小剂量组相比,患者血清hs-CRP水平下降更明显,差异有统计学意义(Z=7.61,P<0.01)。结论阿托伐他汀能有效降低不稳定型心绞痛患者的血清hs-CRP水平。
- 董晓光韩素霞
- 关键词：不稳定型心绞痛阿托伐他汀超敏C反应蛋白META分析
