董银华
- 作品数：29 被引量：69H指数：4
- 供职机构：天津市第四中心医院更多>>
- 发文基金：天津市卫生局科技基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 慢性乙醇中毒性肌病5例临床分析
- 2007年
- 姬春玲董银华籍延华
- 关键词：慢性酒精中毒肌病肌电图
- 糖调节受损大鼠海马神经细胞凋亡与认知障碍的相关性研究
- <正>目的研究糖调节受损大鼠海马神经细胞凋亡与认知障碍的关系。方法采用高脂高糖饲料饲养法建立糖调节受损大鼠模型;采用Morris水迷宫法检测大鼠认知功能;采用TUNEL法检测不同时间点大鼠海马神经细胞发生凋亡的数目;采用...
- 赵岚董银华王洪新梁佩芬
- 文献传递
- 氯吡格雷联合巴曲酶治疗进展性卒中疗效观察被引量：2
- 2009年
- 目的:观察氯吡格雷联合巴曲酶治疗进展性卒中的疗效及安全性。方法:80例进展性卒中患者随机分为2组,治疗组48例给予氯吡格雷联合巴曲酶治疗,对照组32例给予拜阿司匹林治疗。所有患者均采用NIHSS评分评价治疗前及治疗后3、7、14d神经功能缺损程度,评价疗效,监测不良反应。结果:两组临床疗效治疗组总有效率为93.75%,明显高于对照组总有效率50.00%(P<0.01),未发生颅内出血事件。结论:氯吡格雷联合巴曲酶治疗进展性卒中是安全有效的。
- 董银华王洪新陈泽峰刘家美
- 关键词：氯吡格雷巴曲酶进展性卒中疗效
- α-硫辛酸对脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激的影响被引量：11
- 2016年
- 目的探讨α-硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激的影响。方法将SD大鼠96只随机分为假手术组、模型组和干预组(α-硫辛酸腹腔注射),每组32只,后2组应用线栓法制备大脑中动脉闭塞2h后再灌注模型,根据再灌注时间6、24h、3、7d4个时间点各取8只,采用TTC染色法测定脑梗死灶大小,进行神经功能缺损评分,检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、NO含量及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。结果与模型组比较,干预组6、24h、3、7d脑组织中的丙二醛、NO及iNOS活性显著降低(P<0.05),SOD活性显著升高[(115.46±1.14)mU/L vs(103.44±1.16)mU/L,(128.88±1.16)mU/L vs(109.12±1.12)mU/L,(120.26±1.14)mU/L vs(107.26±1.10)mU/L,(116.56±1.24)mU/L vs(104.82±1.21)mU/L,P<0.05]。结论α-硫辛酸能改善大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制可能是α-硫辛酸清除自由基抗氧化作用。
- 李强董银华
- 关键词：硫辛酸脑缺血再灌注损伤氧化性应激丙二醛一氧化氮合酶
- 大蒜素对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤影响机制的研究
- 王洪新马春花陈泽峰董银华张树华王朝阳刘家美王学彬王海祥
- 一、成果简要说明及主要技术指标 糖尿病时缺血性脑血管病的重要危险因素，也是进展性脑卒中形成的重要原因，糖尿病加重缺血性脑血管病的病理生理机制目前还不清楚，多数学者认为与糖尿病加重缺血管病的炎症机制有关。因此探讨抑制糖尿...
- 关键词：
- 关键词：大蒜素脑缺血再灌注损伤糖尿病
- 左、右侧缺血性脑卒中之间的差异被引量：2
- 2009年
- 目的:研究左、右侧半球缺血性脑卒中患者之间变量的不同。方法:本研究包括了自2006年4月至2008年4月2年间天津市第四中心医院神经内科收治的287例首次脑卒中患者,分析两侧半球梗死患者之间的年龄分布、性别、前循环(颈动脉系统)、后循环(椎-基底动脉系统)、卒中分型(OCSP)、合并的脑血管危险因素、从发病到就诊的时间等因素。其中左侧半球卒中患者147例,右侧半球卒中患者140例。年龄、性别、血管危险因素、OCSP分型两组之间没有统计学差异。结果:从出现神经系统症状6 h之内就诊与左侧卒中显著相关。另外左侧部分前循环的患者6 h以内到医院就诊的明显多于右侧患者(P<0.05)结论:两侧半球卒中存在多变量差异,我们应该更多地关注右侧半球缺血性卒中造成的功能缺损,以给右侧卒中患者提供更早、更恰当的治疗。
- 董银华籍延华韩小梅
- 关键词：脑血管意外脑缺血右半球神经功能缺损
- 糖调节受损大鼠认知障碍及脑组织NF-κBp65、TNF-α的表达被引量：4
- 2014年
- 目的观察糖调节受损大鼠脑组织NF-κBp65、TNF-α及NF-κB mRNA、TNF-αmRNA表达,探讨糖耐量受损大鼠的炎症机制及其对认知功能障碍的影响。方法将Wistar大鼠随机分为对照组和实验组,高脂、高糖饲养法建立糖耐量受损大鼠模型;采用免疫组织化学和原位杂交的方法分别从蛋白水平和转录水平检测糖调节受损组与糖耐量正常组大鼠脑组织NF-κBp65、NF-κB mRNA和TNF-α、TNF-αmRNA的表达;Morris水迷宫法评定两组大鼠认知功能。结果与NGT组比较,IGR组第10周NF-κBp65、NF-κB mRNA高表达;第15周TNF-α、TNF-αmRNA高表达。两组间学习记忆能力在第5周无差异(P>0.05);在第10周IGR组优于NGT组;第15、第20周实验组逐次下降(P<0.05),低于同时点NGT组(P<0.05)。Pearson相关分析显示NF-κBp65、NF-κB mRNA和TNF-α、TNF-αmRNA高表达与大鼠认知障碍相关。结论糖调节受损与大鼠认知障碍相关,NF-κB调控的炎症反应可能是其重要机制。
- 董银华王洪新陈泽峰魏佳赵岚李强范宏光
- 关键词：糖调节受损炎症NF-ΚBP65TNF-Α认知功能障碍
- 经颅多普勒微栓子监测及临床应用被引量：12
- 2012年
- 经颅多普勒超声（TCD）是一项方便、无创、经济的检查方法。1990年Spencer等[1]在颈内动脉剥脱术中发现在血流中通过的血小板或血栓碎片等固体颗粒能被TCD检测到,表现为短暂出现在血流频谱中单方向的高强度信号-微栓子信号（MES）。此后,随着相关技术的发展及医学专业人员的积极努力, 明确了MES的特征，并规范操作，TCD微栓子检测技术开始广泛应用于各种疾病，如颈动脉剥脱术（CEA）和颈动脉血管内支架成形术（CAS）的术中及术后监测，心脏换瓣术术中及术后监测，缺血性脑血管病颅内外大动脉狭窄，卒中发生机制的研究，药物疗效评价等。现将经颅多普勒微栓子监测及其临床应用情况和意义综述如下。
- 董银华王洪新陈泽峰
- 关键词：超声检查多普勒微栓子监测
- α-硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤炎性机制的影响被引量：3
- 2014年
- 目的探讨α-硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤炎性反应机制的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组(A)、脑缺血再灌注组(B)和硫辛酸预干预组(C),应用线栓法制备大脑中动脉闭塞2 h后再灌注模型,分别于再灌注6 h、24 h、3 d、7 d采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死灶大小,采用免疫组织化学和原位杂交的方法检测大鼠核转录因子(nuclear factor kappa B,NF-κB)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)的表达。结果与假手术组比较,模型组NF-κB的表达于再灌注6 h即增高(P<0.05),TNF-α的表达于24 h增高(P<0.05),3 d时均达高峰(均P<0.05),7 d时仍高于假手术组(均P<0.05);与模型组比较,硫辛酸预干预组于脑缺血再灌注24 h、3 d、7 d时NF-κB和TNF-α表达降低;α-硫辛酸预干预组NF-κB各时点组内比较未见统计学差异(F=2.245,P>0.05)。与模型组比较,α-硫辛酸预干预组梗死体积明显减小,神经功能缺损评分降低(P<0.05)。结论α-硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能是α-硫辛酸抑制NF-κB、TNF-α的表达,从而抑制大鼠脑缺血再灌注损伤后的炎症反应有关。
- 董银华王洪新陈泽峰
- 关键词：Α-硫辛酸再灌注损伤NF-ΚBTNF-Α
- α-硫辛酸对脑缺血再灌注大鼠凋亡调控基因Bax和JNK3表达的影响被引量：1
- 2015年
- 目的 探讨α-硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织凋亡调控基因Bax mRNA和JNK3蛋白表达的影响.方法 120只雄性SD大鼠分为假手术组,脑缺血再灌注组（模型组）,α-硫辛酸预干预组（干预组）,根据再灌注时间不同又分为6h、12h、24 h、48 h组.进行神经功能评分,脑梗死体积测定,利用原位杂交、免疫印迹（Western blot）法检测各组大鼠凋亡调控基因Bax mRNA和JNK3蛋白表达水平.结果 与假手术组比较,模型组、干预组在各时点凋亡细胞计数、凋亡调控基因Bax mRNA和JNK3蛋白的表达增高.干预组与模型组比较,可改善24 h、48 h神经功能缺损[（1.50±0.55）分比（2.33±0.52）分、（1.33±0.52）分比（2.00±0.63）分],减少各时点脑梗死体积（均P＜0.05）;降低12h、24 h、48 h促凋亡调控基因Bax mRNA表达及6h、12h、24 h、48 h时JNK3蛋白的表达（均P＜0.01）.结论 α硫辛酸注射液可抑制大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡,其抗凋亡机制可能与抑制Bax的表达和阻断丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）-JNK3通路有关.
- 董银华张侃王洪新陈泽峰李强范宏光赵岚高路燕王利军
- 关键词：脑缺血再灌注损伤凋亡
