蒋仲荪
- 作品数：54 被引量：120H指数：6
- 供职机构：温州医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金浙江省医药卫生科学研究基金浙江省教委科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程更多>>
- 川芎嗪对慢性缺氧高二氧化碳大鼠肺动脉高压的影响被引量：15
- 1995年
- 研究川芎嗪对大鼠慢性缺氧、慢性缺氧伴高二氧化碳所致肺动脉高压的作用及对心肌力学指标和动脉血氧分压的影响。结果表明，川芎嗪（ＴＭＰＺ）８０ｍｇ·ｋｇ－１能显著抑制由慢性缺氧、慢性缺氧伴高二氧化碳所致肺动脉升压反应及右心室收缩压，而对右心室ＲＶ±ｄＰ／ｄｔｍａｘ、动脉血氧分压都无明显影响。提示川芎嗪能降低慢性缺氧高二氧化碳大鼠的肺动脉压力，而不降低动脉血氧分压，且对右心功能具有保护作用，是一种降低慢性阻塞性肺部疾病肺动脉高压的理想药物。
- 王良兴陈鸣和蔡孔长蒋仲荪邢玲玲陈少贤吴兰豹
- 关键词：缺氧高二氧化碳肺动脉高压川芎嗪
- 高二氧化碳对大鼠慢性常压低氧性肺动脉高压模型的影响被引量：4
- 1999年
- 为研究高二氧化碳对大鼠慢性常压低氧性肺动脉高压模型的影响,建立大鼠缺氧性肺动脉高压模型及缺氧高二氧化碳肺动脉高压模型,测定大鼠肺动脉压及右心室压力和心脏重量,分析肺血管肌化程度:结果提示缺氧引起大鼠肺动脉压及右心室压力升高,右心室肥厚、肺血管肌化增强、红细胞压积增高。缺氧合并高二氧化碳引起肺血管肌化及右心室肥厚更明显,并出现左心室肥厚,但肺动脉压与缺氧组相似,而红细胞压积与正常对照无差异。研究说明,高二氧化碳加重大鼠缺氧引起的心脏肥厚和肺血管肌化程度。在肺动脉高压及肺心病发生发展中起重要作用。
- 陈成水蔡孔长蒋仲荪徐正惠
- 关键词：缺氧高二氧化碳肺动脉高压
- 腺苷对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉高压的影响被引量：3
- 2000年
- 目的 观察腺苷对慢性低氧高二氧化碳大鼠血流动力学的影响及氨茶碱的拮抗作用。方法 从大鼠肺动脉内注入腺苷溶液。氨茶碱组大鼠预先注入氨茶碱进行处理。结果 2 5 μg·kg-1·min-1组 (T组 ) ,5 0 μg·kg-1·min-1组 (F组) ,10 0 μg·kg-1·min-1组 (H组 )用药后平均肺动脉压(mPAP)分别降低 18 5 %± 9 9% ,2 7 1%± 4 5 % ,37 2 %± 7 2 % ,明显低于用药前 (P均 <0 0 1) ,而NO水平则明显升高 (P <0 0 5 ,P <0 0 1,P <0 0 1)。T组 ,F组用药后mPAP/mSAP(平均体循环压 )明显低于用药前 (P <0 0 1,P<0 0 5 ) ,H组差异无显著性 (P >0 0 5 )。氨茶碱组用药后mPAP与F组比较差异有显著性 (P <0 0 1)。结论 腺苷剂量依赖性降低慢性低氧高二氧化碳大鼠的肺动脉高压 ,其机制可能部分依赖于内皮细胞NO的释放。小剂量腺苷对肺循环具有良好选择性。氨茶碱能拮抗腺苷舒张肺血管的作用。
- 陈彦凡陈少贤蒋仲荪蔡孔长徐正介
- 关键词：腺苷低氧高二氧化碳肺动脉高压
- 家兔心肌缺血再灌注损伤时一氧化氮水平的动态变化被引量：10
- 1997年
- 动态观察２５只家兔心肌缺血再灌注期间血浆及心肌组织一氧化氮（ＮＯ）水平的变化。结果显示：血浆一氧化氮代谢产物ＮＯ２－／ＮＯ３－含量，随心肌缺血延续呈进行性下降，而再灌注期间呈先上升后下降；缺血再灌注损伤心肌局部ＮＯ２－／ＮＯ３－含量明显低于非损伤心肌（Ｐ＜０．０５）。文章讨论了这些变化的可能机理。
- 王万铁徐正王卫潘雪蓉蒋仲荪李东林丽娜
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤一氧化氮
- 慢性常压低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠血浆内皮素变化及意义
- 1997年
- 应用低Ｏ２高ＣＯ２肺动脉高压大鼠模型，观察了不同低Ｏ２高ＣＯ２时间血浆内皮素含量（ＥＴ）、平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）、右心室重量（ＲＶ／１００ｇＢＷ、ＲＶ／ＴＶ）的变化。结果显示，随低Ｏ２高ＣＯ２时间的延长，ｍＰＡＰ与ＥＴ均逐渐升高，二者呈良好正相关（ｒ＝０．７４２，Ｐ＜０．００１）。各实验组的ＲＶ／１００ｇＢＷ和ＲＶ／ＴＶ均高于对照组（Ｐ＜０．０１或０．００１）。血浆ＥＴ浓度与ＲＶ／１００ｇＢＷ呈良好正相关（ｒ＝０．５８６，Ｐ＜０．００１）。表明慢性常压低Ｏ２高ＣＯ２肺动脉高压大鼠血浆内皮素浓度增加，与肺动脉高压的形成及右心室肥大有关。
- 武宗寅徐正蒋仲荪蔡孔长徐正惠陈少贤
- 关键词：肺动脉高压内皮素肺心病
- 蛋白激酶C信息通道在细胞间粘附分子-1表达中的作用
- 1999年
- ＰＫＣ信息通道是细胞膜后重要的信号转导途经。细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ１） 可在细胞外信号诱导下表达，其中ＰＫＣ 信息通道起着重要作用。细胞外信号在诱导细胞ＩＣＡＭ１ 表达可呈ＰＫＣ 依赖和非ＰＫＣ依赖，ＰＫＣ 依赖又可分为依赖ＰＫＣ 激活和依赖ＰＫＣ 失活。研究ＰＫＣ信息通道在细胞ＩＣＡＭ１表达中的作用有利于寻找防治炎症、免疫性疾病和肿瘤治疗的新途经。
- 陈静炯蒋仲荪龚永生
- 关键词：蛋白激酶C细胞粘着分子信号传递
- 慢性肺心病患者血小板功能的变化被引量：1
- 2006年
- 目的:探讨慢性肺心病患者血小板功能的变化。方法:观察了25例慢性肺心病患者血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、血小板的黏附、聚集功能、血浆血栓索B2、von Willebrand因子和D-二聚体的变化,并对上述各指标与正常人群组进行比较。结果:慢性肺心病患者血小板GMP-140、血浆血栓素B2、von Willebrand因子显著高于对照组(P均＜0．001),慢性肺心病患者血小板功能较正常人明显增强。结论:慢性肺心病患者体内血小板被激活,功能增强,血小板参与了慢性肺心病的病理过程。
- 杨中苏陈少贤蔡孔长蒋仲荪徐正阶徐正惠龚永生吴兰豹
- 关键词：支气管类癌哮喘
- 压容负荷时右室收缩功能及左右心相互影响
- 1989年
- 压力负荷时右室的收缩压峰值(RVSP)及右室压力—阶导数(dp/dtlmax-R)显著升高,左室收缩压峰值(LVSP)及左室压力—阶导数(dp/dtlmax-L)显著降低,但左右室间上述指标不相关。右室容量负荷时两室压力峰值R—阶导数最大,最小值均增加,但RVSP与LVSP不相关,说明右室依赖其自身收缩的加强克服压、容负荷。压、容负荷时右室舒张末压RVEDP与左室舒张末压LVEDP均显著相关,说明右室对左室影响发生在舒张期。左室压力负荷使两室压力峰值及其—阶导数最大、最小值均增大,两室上述指标间显著相关,表明左室收缩参与右室压力形成。
- 刘树芳徐正衸蔡孔长蒋仲荪林佐献
- 关键词：左室功能右室功能
- 脑出血患者急性期病灶中肿瘤坏死因子含量变化及其对病理变化的影响被引量：6
- 1997年
- 测定脑出血急性期患者病灶及血清中肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）含量。结果表明，两者含量均显著高于对照组血清中含量，并且病灶中ＴＮＦ含量显著高于患者血清中含量。在此基础上，结合病灶和血清中与ＴＮＦ生物学功能有关物质ＮＯ和ＭＤＡ的变化，探讨脑出血急性期病灶中ＴＮＦ升高对病理变化的影响。
- 郑吾最陈志强陈志强蒋仲荪王文林蒋仲荪
- 关键词：脑出血肿瘤坏死因子病理变化
- 硝酸甘油对慢性肺心病患者血小板功能的影响
- 2004年
- 目的：探讨慢性肺源性心脏病患者血小板功能的改变及硝酸甘油对其影响。方法：观察了25例慢性肺心病患者静滴硝酸甘油前、后血小板膜蛋白GMP-140、血小板的粘附、聚集功能、血浆血栓素B2、von Willebrand因子(vWF)、D-二聚体等的变化，并对慢性肺心病患者用药前的上述各指标与正常人群作了比较。结果：慢性肺心病患者血小板功能较正常人明显增强，用药后上述各项指标均有明显降低(分别为P<0．05，0．001，0．01，0．05，0．001，0．01)。同时MP-140的降低与用药剂量相关(P<0．05)，血小板粘附功能的降低与vWF的降低相关(P<0．05)。结论：慢性肺心病患者血小板活化，功能增强，参与了慢性肺心病的病理过程，硝酸甘油能明显抑制增强的血小板功能。
- 杨中苏陈少贤蔡孔长蒋仲荪徐正阶徐正惠龚永生吴兰豹
- 关键词：硝酸甘油慢性肺心病血小板功能WILLEBRAND因子D-二聚体
