您的位置: 专家智库 > >

蒋建刚

作品数:15 被引量:109H指数:7
供职机构:咸宁学院更多>>
发文基金:湖北省杰出青年人才基金湖北省教育厅科学技术研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 15篇中文期刊文章

领域

  • 15篇医药卫生

主题

  • 13篇心肌
  • 13篇缺血
  • 12篇再灌注
  • 11篇心肌缺血
  • 9篇缺血再灌注
  • 9篇灌注
  • 9篇大鼠心肌
  • 8篇再灌注损伤
  • 8篇灌注损伤
  • 8篇大鼠心肌缺血
  • 6篇心肌缺血再灌
  • 6篇心肌缺血再灌...
  • 6篇细胞
  • 6篇甘草酸二铵
  • 5篇心肌缺血再灌...
  • 5篇缺血再灌注损...
  • 5篇大鼠心肌缺血...
  • 4篇凋亡
  • 4篇细胞凋亡
  • 3篇三磷酸

机构

  • 11篇咸宁医学院
  • 5篇华中科技大学
  • 4篇武汉大学
  • 3篇咸宁学院
  • 1篇咸宁医学院附...

作者

  • 15篇蒋建刚
  • 12篇吴基良
  • 6篇明章银
  • 4篇陈金和
  • 3篇欧阳昌汉
  • 2篇李立中
  • 2篇刘超
  • 2篇向继洲
  • 2篇汪道文
  • 1篇刘复兴
  • 1篇陈婷
  • 1篇余亚娟
  • 1篇周云
  • 1篇王勇民
  • 1篇范巧

传媒

  • 4篇咸宁医学院学...
  • 3篇医药导报
  • 1篇医学综述
  • 1篇微循环学杂志
  • 1篇中国医院药学...
  • 1篇中药新药与临...
  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇中国药理通讯
  • 1篇咸宁学院学报...

年份

  • 1篇2006
  • 2篇2005
  • 2篇2004
  • 2篇2003
  • 2篇2002
  • 4篇2001
  • 2篇2000
15 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
红花注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注心功能的影响被引量:8
2002年
目的研究红花注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注左心室功能的影响。方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支复制在体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型 ,运用SMUP -PC型生物信号处理系统于不同时间点采集左心室功能指标。结果模型组左心室收缩功能和舒张功能进行性下降 ,LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax较假手术组明显下降 (P <0 1 ) ,而LVEDP明显上升 (P <0 1 ) ,应用红花注射液后 ,与模型组相同时间点比较 ,增强了左心室收缩和舒张功能。
明章银蒋建刚吴基良陈金和
关键词:缺血再灌注左心室功能红花注射液急性心肌缺血
细胞凋亡与心肌缺血/再灌注损伤的关系被引量:11
2001年
蒋建刚
关键词:细胞凋亡心肌缺血再灌注损伤
褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量:4
2000年
目的 :探讨褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 :采用大鼠在体心肌缺血再灌注模型 ,观察褪黑素对再灌注心律失常的影响。测定其血清LDH、CK、SOD、MDA的含量。结果 :褪黑素降低再灌注心律失常的发生率 ,降低室颤发生率 ,缩短心律失常持续时间 ,升高血清SOD活性 ,降低血清MDA、LDH、CK含量。结论 :褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。
明章银吴基良李立中蒋建刚
关键词:褪黑素心肌缺血再灌注损伤心肌保护
甘草酸二铵对大鼠心肌缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响被引量:7
2004年
目的 :观察甘草酸二铵 (DG)对大鼠心肌缺血再灌注 (IR)损伤后心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法 :雄性wistar大鼠2 4只 ,随机分为假手术组 ;IR组 ;DG组 ( 2 0mg/kg)。每组 8只。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的带荧光的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法、westernblot法和免疫组化法检测大鼠心肌缺血 3 0min再灌注 6h心肌凋亡细胞及凋亡相关基因Bcl 2、Bax蛋白表达的变化。结果 :与假手术组比较 ,IR组心肌细胞凋亡指数 (AI)、Bax蛋白的阳性表达明显增加 (P均 <0 .0 1) ;与IR组比较 ,DG治疗后AI和Bax蛋白的阳性表达明显下降 (P <0 .0 1) ,而Bcl 2蛋白的阳性表达明显上调 (P <0 .0 1)。结论 :DG具有保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用 ,其作用机制可能与其下调Bax蛋白表达 ,上调Bcl
蒋建刚吴基良陈金和李立中汪道文
关键词:甘草酸二铵心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡
红花注射液对大鼠缺血再灌注心肌组织Bcl-2和Bax基因表达的影响被引量:19
2002年
目的研究红花注射液对大鼠缺血再灌注心肌组织 Bcl- 2、Bax基因表达的影响。方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支复制在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型 ,缺血 30 m in,再灌注 90 m in,用免疫组织化学方法检测心肌组织 Bcl- 2、Bax蛋白表达 ,在显微镜 (× 4 0 0 )下用图象分析系统检测光密度值。结果与假手术组比较 ,模型组 Bcl- 2 ,Bax蛋白表达光密度值明显增高 ( P<0 .0 1) ,与模型组比较 ,红花组明显增加 Bcl- 2蛋白表达光密度值 ( P<0 .0 1) ,降低 Bax蛋白表达光密度值 ( P<0 .0 1) ,红花组 Bcl- 2 /Bax光密度比值较模型组明显增加。结论红花注射液可通过上调 bc1- 2基因的蛋白表达与下调 Bax基因的蛋白表达以保护缺血再灌注心肌损伤。
明章银蒋建刚刘复兴吴基良
关键词:红花注射液缺血再灌注心肌组织BCL-2基因BAX基因基因表达
甘草酸二铵对大鼠心肌损伤的保护被引量:11
2001年
目的 :观察甘草酸二铵对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法 :利用异丙肾上腺素造成大鼠急性心肌缺血模型 ,观察甘草酸二铵对模型的心电图、心肌脂质过氧化物丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、血清磷酸肌酸激酶 (CPK)及乳酸脱氢酶 (LDH)的影响。结果 :甘草酸二铵能对抗异丙肾上腺素所致大鼠急性心肌损伤 ,使其心电图ST段异常抬高数减少 ,减少MDA的生成 ,增加心肌组织SOD的活力 ,抑制CPK和LDH的释放。结论 :甘草酸二铵对大鼠心肌缺血有保护作用 ,机制可能与抗脂质过氧化提高SOD活力有关。
刘超蒋建刚吴基良
关键词:甘草酸二铵异丙肾上腺素急性心肌缺血脂质过氧化物心肌损伤
强力宁对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量:3
2001年
目的 :观察强力宁 (QLN)对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的作用。方法 :采用大鼠急性不完全性脑缺血再灌注损伤模型 ,测定脑组织含水量、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)及三磷酸腺苷酶 (ATPase)的含量。结果 :QLN(2 0mg·kg 1)能显著对抗缺血再灌注大鼠脑组织含水量、MDA含量的升高 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,SOD及ATPase活性的降低 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论 :QLN具有保护脑缺血再灌注性损伤的作用 ,机制与降低脑脂质过氧化和增强氧自由基清除酶的活性 。
刘超蒋建刚吴基良
关键词:强力宁超氧化物歧化酶三磷酸腺苷酶脑缺血再灌注损伤
甘草酸二铵对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响被引量:11
2004年
目的观察甘草酸二铵(DG)对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响。方法在大鼠心肌缺血10min再灌注30min损伤模型上,监测肢体II导联ECG。术后用分光光度法分别测定心肌组织中丙二醛(MDA)、Na+-K+-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)及血清乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)含量。结果DG能显著降低再灌注心律失常发生率及评分(P<0.01),也能明显减少心肌组织MDA含量(P<0.01),增加SOD和Na+-K+-ATP酶活性,还能减少心肌CK、LDH的释放(P<0.01)。结论DG具有抗心肌缺血再灌注心律失常的作用,可能与降低心肌脂质过氧化和增强氧自由基清除酶的活性有关。
蒋建刚吴基良陈金和汪道文
关键词:甘草酸二铵心肌缺血再灌注心律失常脂质过氧化
甘草酸二铵对大鼠心肌缺血再灌注损伤左心室功能的影响被引量:11
2001年
目的 :观察甘草酸二铵 (DG)对大鼠心肌缺血再灌注损伤左心室功能的影响。方法 :采用在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型 ,经右颈总动脉行左心室插管 ,于给药前、注药后 10min ,缺血即刻、2 0min及再灌注即刻、3 0 ,60min时 ,分别测定各组左心室内压峰值 (LVSP)、左心室舒张末压 (LVEDP)、左心室等容收缩期最大压力变率 (+dp/dtmax)、左心室舒张期压力下降最大变率 ( dp/dtmax) ,以评价左心室功能。结果 :与基础值比较 ,给予DG后LVSP、+dp/dtmax 、-dp/dtmax 都下降 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,LVEDP上升 (P <0 .0 1)。随着再灌注时间的延长 ,缺血再灌注组的LVSP、+dp/dtmax 、-dp/dtmax 呈进行性下降 ,LVEDP呈进行性上升。DG组的缺血 2 0min ,再灌注即刻、3 0 ,60min的LVSP、+dp/dtmax 、-dp/dtmax 显著高于同时间点的缺血再灌注组 (P <0 .0 1) ,LVEDP显著低于同时间点缺血再灌注组指标 (P <0 .0 1)。结论
蒋建刚吴基良陈金和
关键词:甘草酸二铵心肌缺血再灌注损伤左心室功能
甘草酸二铵对大鼠心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化及心肌酶活性的影响被引量:18
2005年
目的:观察甘草酸二铵(DG)对大鼠心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化及心肌酶活性的影响。方法:雄性wistar大鼠30只,随机分为假手术组、缺血再灌注组和DG20mg·kg-1组。每组10只。采用在体大鼠心肌缺血30min再灌注60min损伤模型,再灌注60min后分别用比色法测定心肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、三磷酸腺苷酶(ATP酶)、血清磷酸肌酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,并用酶组织化学方法检测心肌组织琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性。结果:DG能显著降低心肌组织中MDA含量和SDH的活性(P<0.05,P<0.01),提高SOD和ATP酶活性(P<0.05,P<0.01),并减少心肌CPK和LDH的释放(P<0.05,P<0.01)。结论:DG具有保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用,其作用机理可能与其降低心肌脂质过氧化,增强心肌细胞SOD、SDH和ATP酶活性有关。
余修洪李远重蒋建刚
关键词:甘草酸二铵三磷酸腺苷酶琥珀酸脱氢酶
共2页<12>
聚类工具0