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邓旭: 作品数：16 被引量：20H指数：3; 供职机构：湖南省儿童医院更多>>; 发文基金：湖南省自然科学基金湖南省科技厅重点项目湖南省卫生厅科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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MicoRNA-21调控丝裂原活化蛋白酶p38信号通路: 验证MKK3与has-miR-21-5p间的靶向关系.文献研究结果表明，MKK3为has-miR-21-5p的靶基因，has-miR-21-5p在mRNA和蛋白质水平分别下调MKK3的表达。; 李志辉邓旭; 关键词：病理机制

hsa-miR-21-5p靶基因预测及其在急性肾损伤中的调控机制被引量：3: 2014年; 目的:对hsa-miR-21-5p进行靶基因预测及生物信息学分析,为验证hsa-miR-21-5p靶基因及进一步研究hsa-miR-21-5p在急性肾损伤(AKI)中的调控作用提供数据支持。方法:应用Pubmed、Google等检索工具,以miR-21和AKI为关键词,检索miR-21与AKI相关的所有文献;应用miRBase获取各物种miR-21-5p序列,分析保守性;利用miRecord数据库进行靶基因预测,选取PicTar、PITA、RNAhybrid和TargetScan预测靶基因交集和DIANA LAB-TarBase 6.0已有实验数据支持的hsa-miR-21-5p靶基因作为研究的基因集合,进行功能注释、功能富集性分析(GO-analysis)及信号转导通路富集性分析。结果:miR-21水平在AKI肾脏、血及尿中均升高。miR-21-5p在多物种间具有序列保守性。hsa-miR-21-5p预测靶基因富集于生长发育、物质代谢与合成、细胞运动、细胞周期、增殖、凋亡、分化等生物学过程及蛋白连接、转录因子活性、转移酶活性、染色质结合、核苷酸结合、核苷结合、核酸结合、转录激活活性、连接酶活性等分子功能上,存在于胞内细胞器、细胞器界膜、细胞器组分、蛋白复合体、非膜性细胞器、细胞器管腔、极性生长位点等细胞组分中。预测靶基因富集于P53、TGF-β、细胞周期、MAPK、腺癌、膀胱癌、癌症通路、小细胞肺癌、慢性粒细胞白血病、黑色素瘤、前列腺癌、脑胶质瘤、大肠癌、非小细胞肺癌、子宫内膜癌、肌萎缩性侧索硬化症共16条通路中。结论:(1)miR-21水平在AKI肾脏、血及尿中均升高,对AKI有保护作用;(2)miR-21-5p在多物种间具有高度保守性;(3)hsa-miR-21-5p参与了多种生理、病理过程;(4)hsa-miR-21-5p对多条通路具有调控作用,可能通过调节细胞凋亡、炎症反应等参与AKI病理生理过程。; 邓旭李志辉; 关键词：靶基因急性肾损伤生物信息学

Hsa-microRNA-21-5p靶基因预测及相关生物学信息分析: 邓旭李志辉

MicroRNAs与急性肾损伤研究进展: 2012年; 急性肾损伤（Acute kidney injury,AKI）是临床上最常见的危急重症,其病死率高达50%[1]。由于缺乏特异的治疗靶标和有效治疗措施,AKI的患病率及病死率一直居高不下。研究表明细胞凋亡在AKI的发生、发展过程中发挥关键作用[2]。; 邓旭李志辉; 关键词：MICRORNAS 急性肾损伤危急重症治疗靶标病死率患病率

紧密连接蛋白claudin-2在急性肾损伤患儿肾组织中的表达及意义被引量：1: 2014年; 目的研究紧密连接蛋白claudin-2在急性肾损伤(AKI)患儿肾组织中的表达变化,探讨claudin-2与肾脏病理损害及肾功能损害程度的关系。方法 2009年12月至2011年12月确诊为AKI并完善肾活检的24例患儿,依据病情严重程度分为轻症组(n=7)及重症组(n=17)。对照组为12例肾小球轻微病变的孤立性血尿患儿。采用全自动生化分析仪比色法检测血清肌酐水平;采用肾脏病理计量评分法对肾小管间质损害程度进行分析;免疫组织化学方法检测肾组织claudin-2的表达;Pearson相关分析评估claudin-2与患儿肾脏病理评分及血肌酐水平间的关系。结果 AKI轻症组(190±68μmol/L)与AKI重症组(477±128μmol/L)血清肌酐水平均高于对照组(29±7μmol/L)(均P<0.01),且AKI重症组血清肌酐水平高于AKI轻症组(P<0.01)。AKI轻症组患儿肾小管间质损害计分(10.4±1.7分)低于重症组(14.0±1.5分)(P<0.05)。AKI轻症组(5.0%±0.5%)与AKI重症组(3.7%±0.7%)claudin-2阳性表达面积均低于对照组(8.0%±0.7%)(均P<0.01),且AKI重症组claudin-2阳性表达面积低于AKI轻症组(P<0.01)。claudin-2阳性表达面积与血肌酐水平及肾小管间质的病理损害评分均呈负相关(分别r=-0.809、-0.903,均P<0.01)。结论 AKI患儿肾组织claudin-2的表达水平发生变化,且claudin-2的表达水平与肾脏病理损害程度及肾功能损害程度密切相关。; 张良李志辉邓旭银燕; 关键词：急性肾损伤 CLAUDIN 肾功能

IL-6、TNF-α及MKK3在小鼠急性肾损伤诱导的肺损伤中的表达及意义被引量：2: 2015年; 【目的】探讨白细胞介素6（IL‐6）、肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）及丝裂原活化蛋白激酶（MKK3）在急性肾损伤诱导的肺损伤中的表达及意义。【方法】以36只 C57BL／6J 雄性6-8周龄小鼠为研究对象，随机分为三组：假手术模型16只（S 组）、缺血再灌注16只（IR 组）、对照组4只（C 组）。 C 组、S 组和 IR 组分别于6 h 、24 h 、48 h 、5 d 采用免疫组织化学染色方法检测肺 IL‐6、TNF‐α的表达；RT‐PCR 方法检测肺组织 IL‐6、TNF‐α及 MKK3 mRNA 水平的表达。【结果】C 组和 S 组肺组织各时间点的 IL‐6、TNF‐α蛋白、mRNA 水平的表达比较均无显著性差异（ P ＞0．05）；IR 组肺组织 IL‐6表达于再灌注后6 h 显著增高，并随着再灌注时间延长逐渐增强，48 h 达到峰值，5 d 回复基线水平。 MKK3的表达在对照组、假手术组各亚组小鼠肺组织间无显著性差异（ P ＞0．05），IR组再灌注后48 h 表达达峰值（与24 h 和6 h 相比，P ＜0．05），再灌注后5 d 表达明显降低（与6 h 、24 h 和48 h 相比，P ＜0．05）。【结论】缺血再灌注肾损伤模型小鼠肺组织 IL‐6及 TNF‐α的表达与肺损伤时空密切相关，提示IL‐6及 TNF‐α是缺血再灌注肾损伤模型小鼠急性肺损伤的增恶因子；急性肾损伤诱导急性肺损伤可通过 p38 MAPK 途径介导的炎症反应而产生。; 丁妞李志辉邓旭银燕; 关键词：呼吸窘迫综合征急性病白细胞介素6

紧密连接蛋白Claudin-2在急性肾损伤患儿肾脏的表达及意义: 目的：研究紧密连接蛋白cldn-2在AKI患儿肾组织的表达变化,探讨cldn-2与肾脏病理损害及肾功能损害程度的关系.方法：研究对象为2009年12月至2011年12月在本院肾内科住院并行肾活检的AKI患儿,依据病情的严...; 张良李志辉邓旭银燕; 关键词：急性肾损伤儿童患者肾脏病理

缺血预处理低调肿瘤坏死因子-α保护急性肾损伤肾脏被引量：1: 2015年; 急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是具有高发病率和高病死率的临床常见危急重症[1-2].目前研究也表明AKI能增加患慢性肾脏疾病（chronic kidney disease,CKD）的风险,是CKD发生的主要危险因素[3-4].虽然历经几十年的研究,但因其发病机制复杂、缺乏针对性的治疗靶点,因此,AKI患者的预后一直没有得到明显改善.; 邓旭李志辉康志娟王颖夏团红丁妞银燕; 关键词：慢性肾脏疾病急性肾损伤肿瘤坏死因子-Α 缺血预处理危急重症高发病率

MiR-21介导丝裂原活化蛋白激酶激酶3低调白介素-6//肿瘤坏死因子-α保护肾脏: 第一部分MicroRNA-21-5p靶向调控丝裂原活化蛋白激酶激酶3 目的验证MicroRNA-21-5p（miR-21-5p）与丝裂原活化蛋白激酶激酶3（MKK3）3’非编码区（3’UTR）结合，证实mi...; 邓旭; 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶急性肾损伤微小RNA-21 P38丝裂原活化蛋白激酶白介素-6 肿瘤坏死因子-Α 急性肾损伤微小RNA-21 P38丝裂原活化蛋白激酶白介素-6 肿瘤坏死因子-Α; 文献传递

缺血预处理对大鼠缺血再灌注肾损伤诱发凋亡的保护机制被引量：6: 2016年; 目的探讨缺血预处理（IPC）对大鼠缺血再灌注（IR）肾损伤引起肾小管上皮细胞凋亡的保护作用及其与Bcl-2、Bax表达变化的关系。方法采用夹闭小鼠双侧肾蒂30min的方法建立小鼠IR肾损伤模型；微型动脉夹夹闭小鼠双侧肾蒂15rain的方法进行预缺血，4d后再进行IR。实验共分为5个大组：对照组（C组），假手术组（S组），IR组，IPC组（IPC＋IR组），IPC对照组（S＋IR组）；除C组外，其他4组根据再灌注的时间分亚组（再灌注后0h，3h，6h，12h，24h，48h，3d，5d，7d）；反转录聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测小鼠肾组织Bax、Bcl-2mRNA表达水平；免疫组织化学方法检测小鼠肾组织Bax、Bcl-2的分布及蛋白质表达水平。原位末端转移酶标记（TUNEL）法免疫荧光染色检测。肾小管上皮细胞凋亡。结果1．与S组、S＋IR组比较，IR组IR后血肌酐、血尿素氮、肾脏病理损害评分逐渐加重，再灌注24h达到峰值，各亚组之间差异均有统计学意义（P均〈0．01）；肾组织Bax、Bcl-2mRNA表达急剧上升，分别于6h、24h到达峰值，相对表达水平分别为2．66±0．12、2．70±0．10，各亚组间比较差异均有统计学意义（P均〈0．01）；肾组织Bax、Bcl-2蛋白质的表达水平，各亚组间比较差异均有统计学意义（P均〈0．05），TUNEL免疫荧光染色C组、S组小鼠肾小管上皮未见明显的凋亡细胞；IR组在IR后肾小管上皮细胞凋亡数逐渐增多，再灌注后24h达到峰值[（25．07±2．29）％]。2．IPC＋IR组肾脏病理损害明显减轻，Bax、Bcl-2mRNA及蛋白质表达水平、细胞凋亡明屁低于IR组及S＋IR组（P均〈0．05）。结论Bax／Bcl-2与IR肾损伤密切相关，IPC町能通过调控Bax／Bcl-2参与急性肾损伤的调控。; 王颖李志辉邓旭康志娟夏团红银燕; 关键词：缺血再灌注损伤急性肾损伤缺血预处理 BAX 凋亡

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