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红芪多糖对糖尿病肾病db/db小鼠肾脏保护作用及其对肾组织PKCα与VEGF表达的影响被引量：39: 2014年; 目的通过研究红芪多糖(HPS)对糖尿病肾病(DN)db/db小鼠肾组织中蛋白激酶Cα(PKCα)与血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,初步探讨HPS对DN小鼠肾脏的保护机制。方法将50只12周龄的雄性db/db小鼠随机分为5组:HPS高、中、低剂量组,依那普利阳性对照组,模型对照组;正常组为10只同周龄的db/m小鼠。给药8周。于给药前及给药后第2、4、6、8周末检测小鼠血糖浓度,第8周末收集小鼠24 h尿,检测24 h尿蛋白排泄量后处死小鼠,眼球取血并分离血清,检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)等,并采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)、蛋白质印迹(Western blotting)检测肾组织PKCα及其下游因子VEGF mRNA和蛋白的表达。结果经HPS治疗8周后,db/db小鼠的血糖较模型组偏低,但无统计学差异(P>0.05);Scr、BUN和24 h蛋白尿排泄量与模型组相比均明显降低(P<0.05)。HPS低剂量组PKCα蛋白及VEGF蛋白的表达与模型组无显著差异(P>0.05),其余各治疗组较模型组均有显著下降(P<0.05),且HPS高剂量治疗组改善更明显(P<0.01)。结论 HPS具有治疗db/db小鼠2型糖尿病肾病的作用,其治疗作用不依赖于降血糖,可能是通过抑制PCKα及其下游因子VEGF的过度表达,进而减缓糖尿病肾病的病程进展。; 魏玉娇金智生朱真灵郑丽红林海龙关雁齐雪艳楚慧媛; 关键词：糖尿病肾病红芪多糖蛋白激酶CΑ DB

从“内伤脾胃,百病由生”探讨肠息肉病机观: 2024年; “脾胃内伤,百病由生”是《脾胃论》的核心观点,脾胃为后天之本,气血生化之源,脏腑之本,任何因素导致脾胃损伤,脾胃功能失调,失于健运,病由此生,脾胃被伤,为疾病发生的基础。肠息肉病位在肠腑,脾胃与肠生理病理关系密切,其发病不离于脾胃内伤。文章则从“脾胃内伤,百病由生”观点出发,阐述肠息肉发病机制,强调顾护补益脾胃在肠息肉治疗中的重要性。The theory of “the internal injury of spleen and stomach causing diseases” is the core view of “Spleen and Stomach Theory”. Spleen and stomach is the acquired foundation, the source of Qi and blood biochemistry and the foundation of viscera. Any factor leading to spleen and stomach injury and spleen and stomach dysfunction which results in diseases and spleen and stomach injury, is the basis of the occurrence of the disease. Intestinal polyposis is located in intestinal viscera, spleen and stomach is closely related to intestinal physiology and pathology, and its pathogenesis is related to internal injury of spleen and stomach. From the viewpoint of “the internal injury of spleen and stomach causing diseases”, the article expounds the pathogenesis of intestinal polyps and emphasizes the importance of protecting and tonifying spleen and stomach in the treatment of intestinal polyps.; 陈东方郑丽红; 关键词：肠息肉脾胃内伤病因病机

谢晶日基于因机论治对慢性萎缩性胃炎的药对选用被引量：3: 2024年; 谢晶日教授从事临床诊疗工作四十余载,学识深邃,医术精湛,立足因机论治,在慢性萎缩性胃炎的诊治中独树一帜。谢晶日教授认为慢性萎缩性胃炎发病与虚、滞、湿、热、瘀、毒联系密切,基本病机无外乎脾胃虚弱、肝郁气滞、气血失调、湿热内蕴、胃络瘀阻、邪毒互结。谢教授在治疗过程中,审病求因,紧扣病机,因机论治,精准选用药对,有效缓解慢性萎缩性胃炎的临床症状,延缓病程的进展,防止癌变的发生。; 王海强吴思雨郑丽红张杨; 关键词：慢性萎缩性胃炎病机名医经验

软肝散治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床研究被引量：11: 2012年; 目的:观察软肝散对慢性乙型肝炎肝纤维化的临床疗效。方法:64例慢性乙型肝炎患者随机分治疗组和对照组,治疗组给予恩替卡韦联合软肝散口服,对照组给予恩替卡韦口服,疗程48周,观察治疗前后患者临床症状、体征的变化,并检测肝功能生化指标、血清肝纤维化指标,彩超检查门静脉直径和脾脏厚度。结果:两组治疗前后临床主要症状、体征均明显改善,治疗组效果优于对照组;治疗组总有效率为93.8%,优于对照组(75.0%)。两组治疗后肝功能明显改善;肝纤维化指标HA、PC-Ⅲ、LN、Ⅳ-C均明显下降,治疗组作用明显优于对照组;治疗组肝门静脉内径明显减小,脾脏厚度明显变薄,作用明显优于对照组。结论:软肝散对慢性乙型病毒性肝炎肝纤维化具有可靠疗效,可明显改善肝纤维化指标。; 杨沈秋郑丽红潘祥宾张禹王楠楠张金良

基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨针药联合治疗病毒感染后嗅觉障碍的疗效及调控机制被引量：4: 2022年; 目的探讨针药联合治疗病毒感染后嗅觉障碍的临床效果及其潜在调控机制。方法将104例病毒感染后嗅觉障碍患者随机分成对照组和联合组,每组52例。其中,对照组给予常规鼻用激素糠酸莫米松鼻喷剂治疗,联合组在对照组基础上鼻内镜下针刺双侧内迎香穴和鼻丘穴。两组患者治疗前和治疗4周后行Sniffin Sticks嗅棒测试和T&T嗅觉计测试;采用副鼻窦CT扫描评估嗅裂通气情况;采集两组患者静脉血,采用Western blotting检测髓样分化因子88(MyD88)、Toll样受体4(TLR4)和核转录因子-κB(NF-κB)p65蛋白相对表达量,采用流式细胞术检测CD4^(+)CD25^(+)T细胞和CD4^(+)CD25^(high)T细胞百分率。结果两组治疗4周后和治疗前TDI评分差值比较,差异有统计学意义(P<0.05),联合组差值高于对照组。两组治疗4周后和治疗前T&T测试差值比较,差异有统计学意义(P<0.05),联合组差值高于对照组。两组治愈率和改善率比较,差异均有统计学意义(P<0.05),联合组高于对照组。两组患者静脉血MyD88、TLR4和NF-κB p65蛋白相对表达量治疗前与治疗4周后比较,差异有统计学意义(P<0.05),治疗4周后均低于治疗前;两组治疗4周后静脉血MyD88、TLR4和NF-κB p65蛋白相对表达量比较,差异有统计学意义(P<0.05),联合组低于对照组。两组患者静脉血CD4^(+)CD25^(+)T细胞百分率和CD4^(+)CD25^(high)T细胞百分率治疗前与治疗4周后比较,差异有统计学意义(P<0.05),治疗4周后均高于治疗前;两组患者治疗4周后静脉血CD4^(+)CD25^(+)T细胞百分率和CD4^(+)CD25^(high)T细胞百分率比较,差异有统计学意义(P<0.05),联合组高于对照组。结论针药联合可恢复病毒感染后嗅觉障碍患者的嗅觉功能并减轻炎症,且疗效优于单纯的药物治疗,其机制与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。; 丁晓明郑丽红孔菲柏杉; 关键词：嗅觉障碍病毒感染针药联合

红芪多糖对db/db小鼠肾组织血管内皮生长因子、色素上皮细胞衍生因子表达的影响被引量：12: 2014年; 目的探讨红芪多糖(HPS)对糖尿病肾病(DN)db/db小鼠肾脏的保护机制。方法以12周龄雄性db/m小鼠10只作为正常组,同周龄雄性db/db小鼠50只随机分为HPS高、中、低剂量组和依那普利组、模型组,每组10只。HPS高、中、低剂量组分别给予HPS 400、200和100mg/(kg·d)灌胃;依那普利组给予依那普利10mg/(kg·d)灌胃;模型组、正常组给予等量生理盐水灌胃;各组均连续灌胃8周。采用免疫组织化学法和免疫印迹法检测各组小鼠肾组织血管内皮生长因子(VEGF)与色素上皮细胞衍生因子(PEDF)蛋白表达;RT-PCR法检测各组小鼠肾组织VEGF与PEDF mRNA表达。结果模型组较正常组VEGF mRNA及蛋白表达均上调(P<0.01),PEDF mRNA及蛋白表达均下调(P<0.01);与模型组比较,除HPS低剂量组外(P>0.05),其余各给药组VEGF mRNA及蛋白表达均下降(P<0.05或P<0.01),PEDF mRNA及蛋白表达均上升(P<0.05或P<0.01)。结论 HPS可通是过调节db/db小鼠肾组织中VEGF、PEDF蛋白和mRNA的表达,从而起到保护DN小鼠肾脏的作用。; 金智生魏玉娇朱真灵郑丽红楚惠媛林海龙; 关键词：红芪多糖糖尿病肾病血管内皮生长因子色素上皮细胞衍生因子

丁酸盐在炎症性肠病中的免疫调节机制研究进展被引量：1: 2024年; 炎症性肠病(IBD)是一组与肠道慢性炎症相关的异质性疾病,丁酸盐是肠道微生物群产生的关键代谢产物,能够调节免疫细胞的发育和功能,调节免疫功能并防止过度免疫反应,从而延缓IBD的临床进展。本文就丁酸盐在调节免疫功能方面改善IBD作用机制的研究进展进行综述,旨在为IBD的临床治疗提供新的选择。; 崔馨月石璠郑丽红王海强; 关键词：炎症性肠病丁酸盐 G蛋白耦联受体 TH17细胞 TREG细胞

红芪多糖对糖尿病肾病db/db小鼠的肾脏保护作用及对TGF-β1/Smads信号通路的影响: 目的:通过观察红芪多糖（HPS）对糖尿病肾病db/db小鼠肾脏病理学及肾组织中 TGF-β 1、CTGF、BMP-7基因和蛋白表达水平及TGF-β 1/Smads信号通路的影响,客观评价HPS对糖尿病肾病db/db小鼠肾...; 郑丽红; 关键词：红芪多糖糖尿病肾病 CTGF BMP-7

美沙拉嗪联合“于氏头针”法治疗溃疡性结肠炎临床疗效观察被引量：12: 2012年; 目的:探讨美沙拉嗪联合"于氏头针"法治疗溃疡性结肠炎的临床疗效。方法:选择符合纳入标准的溃疡性结肠炎患者60例,随机分为治疗组与对照组,治疗组30例给予口服美沙拉嗪片1.0g,4次/天,同时针刺"于氏头针"额区;对照组30例给予口服美沙拉嗪片1.0g,4次/天。两组疗程均为4周,比较治疗前后两组的症状改善情况及SDS评分变化。结果:治疗组临床总有效率93.3%,对照组76.7%。两组比较,有显著性差异(P<0.05),治疗组SDS评分明显低于对照组(P<0.05)。结论:美沙拉嗪联合"于氏头针"治疗溃疡性结肠炎疗效确切。; 杨沈秋郑丽红张禹王楠楠刘定姚丹; 关键词：溃疡性结肠炎美沙拉嗪

脏连丸联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎疗效观察被引量：6: 2013年; 目的:观察脏连丸联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎的临床疗效。方法:符合纳入标准的溃疡性结肠炎患者36例,随机分为治疗组和对照组各18例,治疗组给予脏连丸及美沙拉嗪片口服,对照组给予美沙拉嗪片口服,疗程12周。结果:治疗12周后,治疗组患者完全缓解11例,有效6例,总有效率为94%,完全缓解率61%;对照组患者完全缓解7例,有效9例,总有效率为89%,完全缓解率39%,两组临床疗效比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:脏连丸联合美沙拉嗪能明显减轻溃疡性结肠炎患者的临床症状,促进溃疡愈合,改善生活质量。; 郑丽红王海强王楠楠姚丹; 关键词：溃疡性结肠炎美沙拉嗪

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