郭素芬
- 作品数：63 被引量：158H指数：6
- 供职机构：牡丹江医学院更多>>
- 发文基金：黑龙江省卫生厅科研项目黑龙江省自然科学基金黑龙江省青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学轻工技术与工程更多>>
- 自学指导培训在病理学中运用
- 2009年
- 李志强展涛于建渤郭素芬
- 关键词：自学指导法病理学高等医学教育教学方法教育活动重点学科
- NM_(23)基因与肿瘤转移研究现状
- 1999年
- 郭素芬殷平王玉梅
- 关键词：NM23基因肿瘤转移抑制基因多基因恶性肿瘤
- “角色互换”在器官系统整合病理实习教学中应用的研究被引量：1
- 2021年
- 本研究在器官系统整合病理实习课中,针对本校教改临床专业学生采用“角色互换”的授课方法,尝试让学生走上讲台,教师辅助,让学生转变角色和定位,成为课堂的主导,成为学习的主角,提高自主学习能力和知识整合能力,以推进我校以“学生为中心”和“自主学习”为主要内容的教育方式和教学方法改革。
- 成永霞孙立新颜彬李丽王翀郭素芬任凤云刘贵波
- 关键词：角色互换
- TM4SF1对结直肠癌细胞增殖、迁移及凋亡的影响被引量：1
- 2023年
- 目的利用生物信息学方法分析四次跨膜蛋白L6家族成员1(Transmembrane-4 L-six family member-1,TM4SF1)在结直肠癌组织中表达的情况,并探究TM4SF1对结直肠癌增殖、迁移及凋亡的影响。方法通过癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库利用生物信息学方法分析TM4SF1在结直肠癌组织和正常组织中表达情况。qRT-PCR方法检测TM4SF1 mRNA在结直肠癌细胞中表达情况。构建下调TM4SF1的结直肠癌细胞株,分为三组进行研究,包括对照组(未做任何处理的细胞)、NC组(加入空载质粒载体)、si-TM4SF1组(加入TM4SF1-siRNA质粒),应用实时荧光定量PCR(Real-time PCR,qRT-PCR),验证转染效率;采用CCK-8实验观察各组细胞在48 h的增殖情况;采用Transwell实验检测各组细胞迁移能力;采用流式细胞术检测各组细胞凋亡情况。结果TCGA数据库分析结果显示与正常结直肠组织相比TM4SF1 mRNA在结直肠癌组织中表达增高(P<0.01)。qRT-PCR检测结果显示,与对照组、NC组相比,si-TM4SF1组中TM4SF1 mRNA表达量明显降低(P<0.01);同时,CCK-8实验结果显示,与对照组、NC组相比,si-TM4SF1组中SW1116细胞增殖能力明显降低(P<0.01);Transwell实验结果表明,si-TM4SF1组中SW1116细胞迁移能力与对照组、NC组相比明显降低(P<0.01);流式细胞术结果显示,与对照组、NC组相比,si-TM4SF1组中SW1116细胞凋亡明显增加(P<0.01)。结论下调TM4SF1可以抑制结直肠癌SW1116细胞的增殖、迁移能力,促进结直肠癌细胞凋亡。
- 盖欣欣矫健杨恩帅董哲郭素芬
- 关键词：结直肠癌细胞迁移增殖
- 病理学融合实验教学的思考与实践被引量：1
- 2011年
- 为提高病理学实验教学质量,加强学生理论联系实际的能力,开展以分析临床病理案例和整合基础医学知识为主要教学方式的病理学融合实验教学改革;促进学生形成以器官病理改变为核心的＂正常形态→正常功能→病理变化→功能变化→发病机制→临床表现＂整体知识体系,并掌握横向联系的学习方法;最终达到提高教学质量的目的.
- 于建渤曹永王洪伟郭素芬张晓莉李志强
- 关键词：病理学案例分析教学
- 普罗布考对大鼠心脏微血管内皮细胞RAGE表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的观察普罗布考对大鼠心脏微血管内皮细胞糖基化终末产物(AGEs)受体(RAGE)表达的影响。方法体外原代培养心脏微血管内皮细胞。空白组加无血清培养液培养,AGEs组加AGEs(100 mg/L)孵育,普罗布考(5、10μmol/L)组用普罗布考(5、10μmol/L)分别作用细胞30 min后,加入AGEs(100 mg/L)再孵育24 h。各组分别作用于心脏微血管内皮细胞24 h,免疫组化法和Western blot法检测RAGE蛋白表达。结果 AGEs组与空白组RAGE蛋白表达比较,P<0.05;普罗布考10μmol/L组与AGEs组比较,P<0.05。结论普罗布考能够抑制AGEs诱发的心脏微血管内皮细胞RAGE的表达,从而抑制氧化应激的发生。
- 颜彬展涛王洪伟郭素芬安锦丹成永霞
- 关键词：糖基化终末产物受体心脏微血管内皮细胞
- NF-κBp65、VEGF-C及受体VEGFR-3在乳腺癌组织中的表达
- 2009年
- 目的检测乳腺癌组织内NF-κBp65、VEGF-C及受体VEGFR-3的表达水平,并观察它们与临床病理特征的关系,为乳腺癌的早期诊断、治疗提供依据。方法采用免疫组化染色法检测50例乳腺癌组织及10癌旁组织内NF-κBp65、VEGF-C及受体VEGFR-3的表达,并分析与临床病理因素的关系。结果乳腺癌组织内NF-κBp65蛋白表达的阳性率为76.0%,明显高于癌旁对照组织30.0%,二者相比差异显著(P<0.05);乳腺癌组织内VEGF-C蛋白表达的阳性率为84.0%,明显高于癌旁对照组织20.0%,二者相比差异显著(P<0.05);乳腺癌组织内VEGFR-3蛋白表达的阳性率为88.0%,明显高于癌旁对照组VEGFR-3阳性表达率20.0%,两者相比差异显著(P<0.05);乳腺癌组织内NF-κBp65、VEGF-C及受体VEGFR-3三者的表达存在显著相关性(P<0.05),均与肿瘤淋巴转移密切相关(P<0.05),而与病人年龄、肿瘤大小无关(P>0.05)。结论乳腺癌中NF-κBp65的表达可能上调VEGF-C的表达,进而导致肿瘤周围淋巴管增生、扩张,促进肿瘤细胞向区域淋巴结转移。
- 孙平郭素芬李明秋马彦文冯克俭
- 关键词：NF-ΚBP65VEGF-CVEGFR-3乳腺癌
- 干扰LncRNA OIP5-AS1对人乳腺癌细胞迁移、上皮间充质转化及Notch1表达的影响
- 2022年
- 目的 探讨干扰LncRNAOIP5-AS1对人乳腺癌细胞MDA-MB-231迁移、上皮间充质转化及Notch1表达的影响。方法 培养MDA-MB-231细胞,转染LncRNA OIP5-AS1 siRNA为LncRNA OIP5-AS1 siRNA组,转染NC siRNA的为NC siRNA组,未作任何处理的为Control组;采用RT-qPCR方法检测各组细胞LncRNAOIP5-AS1的表达水平;采用细胞划痕实验检测各组细胞迁移能力;Western blots法检测LncRNA OIP5-AS1被干扰后乳腺癌细胞上皮间充质转化相关蛋白E-cadherin和Vimentin的表达变化;T-qPCR方法检测Notch1 mRNA的表达水平。结果 通过siRNA技术使LncRNA OIP5-AS1的表达受到抑制;LncRNA OIP5-AS1被干扰后,乳腺癌细胞的迁移能力降低,与Control组和NC siRNA组比,LncRNA OIP5-AS1 siRNA组细胞迁移能力受抑制更加明显(P<0.01);Western blots结果显示:与Control组和NC siRNA组相比,LncRNA OIP5-AS1 siRNA组细胞的E-cadherin蛋白表达水平升高(P<0.05),而Vimentin蛋白表达水平降低(P<0.05);Notch1 mRNA的表达也受到抑制(P<0.01)。结论 LncRNA OIP5-AS1很可能通过对Notch信号通路的调控,从而实现对乳腺癌细胞的迁移能力及上皮间充质转化的抑制作用。
- 刘金丽秦福霞杜鹃杨月刘野王红艳郭素芬
- 关键词：乳腺癌迁移上皮间充质转化NOTCH
- miRNA-30C减轻高糖诱导H9c2大鼠心肌细胞损伤研究
- 2022年
- 目的探究微小RNA-30c(miRNA-30c,miR-30c)是否能够通过调控p53来减轻高糖诱导的H9c2大鼠心肌细胞损伤。方法应用35 mM高糖(high glucose,HG)培养H9c2大鼠心肌细胞48 h,建立高糖诱导的心肌细胞损伤模型,5.0 mM葡萄糖处理48 h作为阴性对照(NG组),检测高糖环境对大鼠心肌细胞miR-30c表达水平的影响。然后将miR-30c mimics和阴性对照mimics control转染到H9c2心肌细胞内,转染后各组细胞给予35 mM HG孵育48 h。根据不同的处理方法将所有细胞分为四组:5.0 mM葡萄糖对照组(NG组);35 mM葡萄糖刺激组(HG组);转染miR-30c mimics再进行35 mM高糖刺激组(miR-30c mimics+HG组);转染mimics control再进行35 mM高糖刺激组(mimics control+HG组)。应用CCK-8检测各组心肌细胞的活力,DCFH-DA检测各组细胞活性氧水平的高低,JC-1荧光探针检测各组活细胞线粒体膜电位高低,Annexin V-FITC试剂盒检测各组凋亡细胞的情况。Western blot技术检测并分析各组心肌细胞中相关的凋亡蛋白p53、Bcl-2和Cleaved Caspase-3的表达水平,以β-actin为内参。结果高糖处理可以明显下调H9c2细胞中miR-30c表达,降低细胞活力和线粒体膜电位的表达水平,提高细胞内活性氧和凋亡的水平,促进凋亡相关蛋白p53和Cleaved Caspase-3的表达,抑制抗凋亡相关蛋白Bcl-2的表达;miR-30c模拟物转染后可以抑制上述高糖诱导的H9c2细胞损伤。结论在高糖诱导的H9c2大鼠心肌细胞中miR-30c低表达,而p53蛋白高表达;过表达的miR-30c可负性调节p53蛋白,可减轻高糖诱导的H9c2大鼠心肌细胞凋亡损伤。
- 李欣欣张明宇田莉娜郭素芬吴琦张欣韩昊丞成永霞
- 关键词：心肌细胞糖尿病心肌病
- 内皮祖细胞对糖尿病心肌病大鼠氧化应激作用的研究
- 2012年
- 目的研究内皮祖细胞(Endothelial progenitor cells,EPCs)对链脲佐菌素诱导的糖尿病心肌病大鼠的氧化应激作用。方法通过腹腔注射链脲佐素诱导大鼠糖尿病心脏病模型,治疗组给予EPCs进行治疗。HE染色观察各组心肌组织的形态学改变;葡萄糖氧化酶法进行空腹血糖测定;检测各组大鼠血清中GSH和MDA含量;采用RT-PCR和Western blot方法检测大鼠心肌组织中iNOS和eNOS的表达水平。结果与正常对照组比较,糖尿病心肌病模型组心肌肥大,组织排列紊乱;血清GSH含量显著下降(P<0.01),MDA含量显著升高(P<0.01),心肌组织中iNOS和eNOSmRNA及蛋白的表达均显著升高(P<0.05)。经EPCs治疗后,GSH含量显著升高(P<0.01),MDA、iNOS和eNOS水平显著降低(P<0.05);心肌病理损伤得到修复。结论 EPCs可缓解由链脲佐菌素诱导的糖尿病心肌病,其作用机制可能与减少氧化应激、降低NOS水平有关。
- 成永霞刘贵波颜彬郭素芬冯玉宽陈丽丽曹永王宏伟孙立新李志强
- 关键词：内皮祖细胞糖尿病心肌病氧化应激
