钟琦
- 作品数：19 被引量：37H指数：4
- 供职机构：武汉大学中南医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生历史地理电子电信更多>>
- 古文字教材文选研究
- 汉字作为汉民族悠久文明的载体，不仅传播了一个伟大民族灿烂辉煌的文化，而且作为这种文化的鲜明标志之一，它也传播了自己。汉字产生於中华文化的沃土，数千年来延续不衰，始终保持着旺盛的生命力，是世界上现存唯一的自源古典文字系统。...
- 钟琦
- 关键词：古文字《说文》
- 线粒体自噬在阿尔茨海默病中的研究进展被引量：7
- 2018年
- 线粒体自噬是细胞通过自噬清除受损或过剩线粒体的过程,是线粒体质量控制的重要机制。线粒体是真核细胞进行能量代谢的主要场所,为细胞活动提供所必需的能源物质。近年来,线粒体功能障碍被认为在阿尔茨海默病进程中发挥了重要作用,线粒体自噬通路的受损更加剧了这一损伤。本文就线粒体自噬在阿尔茨海默病中的作用研究进展进行综述,为延缓阿尔茨海默病的疾病进程提供理论依据。
- 黄怡杨秋悦陈婷陈畅钟琦张宗泽
- 关键词：阿尔茨海默病
- P2X7受体在中枢神经系统中的作用研究进展被引量：3
- 2018年
- P2X7受体是ATP敏感的离子通道受体的一种,其在中枢神经系统(CNS)表达丰富。目前研究证明,P2X7受体不但在CNS生理过程中发挥重要作用,而且参与多种CNS疾病的病理过程。了解P2X7受体在CNS主要的生理机制和病理过程,阐明P2X7受体治疗方案在CNS相关疾病中的运用具有重要意义。现就P2X7受体在CNS中的作用研究进展进行综述。
- 朱进飘钟琦陈畅张宗泽
- 关键词：神经变性疾病肌萎缩性脊髓侧索硬化症
- 组蛋白乙酰化在认知功能障碍中的研究进展被引量：1
- 2019年
- 认知功能障碍常见于老年人。引起认知功能障碍的因素很多,特别是表观遗传学中的组蛋白乙酰化作用。本综述就组蛋白乙酰化对认知功能障碍发生、发展、结局的影响进行总结,以期为预防和治疗认知功能障碍提供新的临床思路。
- 方鹏陈婷钟琦邹玉凤陈畅张宗泽
- 关键词：认知功能障碍组蛋白乙酰化表观遗传学
- Shh/Gli1信号通路在睡眠剥夺致幼鼠认知功能障碍中的作用
- 2022年
- 目的评价音猬因子(Shh)/胶质瘤相关癌基因同源物1(Gli1)信号通路在睡眠剥夺致幼鼠认知功能障碍中的作用。方法SPF级健康雄性C57BL/6小鼠48只,4周龄,体重14~16 g,采用随机数字表法分为3组(n=16):对照组(C组)、睡眠剥夺组(SD组)和睡眠剥夺+Shh激动剂SAG组(SD+SAG组)。采用多平台水环境法制备小鼠睡眠剥夺模型,每天睡眠剥夺20 h,连续10 d。SD+SAG组于每次造模前5 min腹腔注射SAG 10 mg/kg,C组和SD组腹腔注射等量生理盐水。造模结束后随机取10只小鼠行新物体识别和Y迷宫实验,行为学实验结束后处死小鼠取海马,采用高尔基染色法测定海马CA1区树突棘密度,采用Western blot法检测Gli1和脑源性神经营养因子(BDNF)表达,采用RT-qPCR法检测Gli1和BDNF的mRNA表达。结果与C组比较,SD组新物体识别、Y迷宫偏好指数及海马CA1区树突棘密度降低,海马Gli1和BDNF及其mRNA表达下调(P<0.05);与SD组比较,SD+SAG组新物体识别、Y迷宫偏好指数及海马CA1区树突棘密度升高,海马Gli1和BDNF及其mRNA表达上调(P<0.05)。结论Shh/Gli1信号通路抑制,降低海马神经元突触可塑性参与了睡眠剥夺致幼鼠认知功能障碍的过程。
- 高尘怡陈婷陈畅张学敏钟琦唐李娟郑锋王焱林张宗泽
- 关键词：睡眠剥夺认知功能障碍
- 基因组学技术在机械通气相关性肺损伤基因活化中的应用
- 2014年
- 机械通气是临床广泛应用的通气方式，它大大增加了重危患者抢救的成功率。然而，不合理的应用也可能产生和加重原有肺损伤，引起机械通气相关性肺损伤（VILI）。目前，VILI的基因表达及基因产物研究取得了很大进展，如早期诱导基因活化、临床敏感基因定位、基因信号传导通路等。而探讨基因组学技术在VILI中病理生理机制的应用，丰富和完善VILI理论，并为VILI提供有效的药物治疗方法。通过识别VILI中的相关因素，我们可利用其对VILI的危险人群进行识别。随着VILI的学科机制的完善与发展，关于VILI发病机制的完整性描述将会成为可能。
- 钟琦张宗泽陈畅
- 关键词：基因表达机械通气信号通路
- 右美托咪定在喉返神经监测甲状腺手术中的防呛咳作用被引量：7
- 2019年
- 目的:探讨右美托咪定诱导对术中使用喉返神经监测甲状腺手术气管插管时的防呛咳作用。方法:术中使用喉返神经监测甲状腺手术患者60例,随机均分为右美托咪定组(A组)和对照组(B组),比较两组患者的插管条件(喉镜置入难易程度和声门位置)、插管情况、呛咳反应(插管时和术中),分别记录插管前(T0)、插管即刻(T1)、插管后15s(T2)、插管1min(T3)时的心率和平均动脉压。结果:A组和B组喉镜置入难易程度和声门位置评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);A组的呛咳反应明显比B组轻(P<0.01),A组插管一次性成功率高于B组(P<0.05);T0时点A组与B组的心率和平均动脉压比较,差异无统计学意义(P>0.05);T1、T2、T3时点A组患者的HR及MAP低于B组(P<0.05)。结论:右美托咪定可以抑制甲状腺手术术中的呛咳反应,并减轻心血管反应。
- 周妙苗李卉钟琦彭勉
- 关键词：甲状腺手术呛咳反应心血管反应
- 睡眠剥夺对幼鼠小脑沉默信息调节因子6表达的影响
- 2024年
- 目的评价睡眠剥夺对幼鼠小脑沉默信息调节因子6(SIRT6)表达的影响。方法SPF级健康雄性C57BL/6小鼠50只,4周龄,体质量14~16 g,采用随机数字表法分为2组(n=25):对照组(Con组)和睡眠剥夺组(SD组)。采用多平台水环境法制备小鼠睡眠剥夺模型,每天睡眠剥夺20 h,连续10 d。睡眠剥夺后行平衡木实验检测小鼠平衡和协调能力,麻醉后处死小鼠,取小脑组织,透射电子显微镜观察超微结构,采用高尔基染色法测定小脑浦肯野细胞树突棘密度,采用免疫荧光法检测小脑浦肯野细胞SIRT6和钙结合蛋白D-28k(CbD-28k)共表达情况,检测小脑葡萄糖转运体3(Glut3)表达。结果与Con组比较,SD组小鼠平衡木通过时间延长,后足滑脱次数增加,小脑4-6cb神经元突触间隙增大,突触后致密物厚度、浦肯野细胞树突棘密度及SIRT6与CbD-28k共表达阳性细胞数降低,Glut3表达下调(P<0.05)。结论睡眠剥夺降低幼鼠平衡和协调能力的机制与下调小脑浦肯野细胞SIRT6表达,降低神经元糖代谢,从而损伤小脑突触可塑性有关。
- 肖岚高尘怡陈婷张学敏钟琦曹玥唐李娟陈畅张宗泽
- 关键词：睡眠剥夺小脑
- 七氟烷致老龄小鼠认知功能减退时组蛋白乙酰化与NR2B-CREB-BDNF信号通路的关系被引量：1
- 2020年
- 目的评价七氟烷致老龄小鼠认知功能减退时组蛋白乙酰化与含2B亚基的NMDA受体(NR2B)-环腺苷酸反应元件结合蛋白(CREB)-脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路的关系。方法SPF级雄性C57BL/6J小鼠48只,22月龄,体重32~40 g,采用随机数字表法分为4组(n=12):对照组(C组)、七氟烷组(S组)、二甲基亚砜+七氟烷组(DS组)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂伏立诺它(SAHA)+七氟烷组(SS组)。C组吸入100%氧气2 h,S组、DS组、SS组吸入3.0%七氟烷2 h,七氟烷吸入结束后24 h行Morris水迷宫实验(共6 d)。于七氟烷麻醉前2 h以及每天水迷宫实验前2 h,SS组腹腔注射SAHA 50 mg/kg,DS组腹腔注射等容量二甲基亚砜。水迷宫实验后立即处死小鼠取海马组织,采用Western blot法检测胞核乙酰化-H3以及胞浆NR2B、磷酸化CREB(p-CREB)、BDNF的表达水平。采用RT-PCR法检测NR2B和BDNF的mRNA表达水平。结果与C组比较,S组、DS组和SS组逃避潜伏期延长,目标象限停留时间百分比降低,乙酰化-H3、NR2B、p-CREB、BDNF、NR2B mRNA和BDNF mRNA表达下调(P<0.05);与S组或DS组比较,SS组逃避潜伏期缩短,目标象限停留时间百分比升高,乙酰化-H3、NR2B、p-CREB、BDNF、NR2B mRNA和BDNF mRNA表达上调(P<0.05);S组与DS组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论组蛋白乙酰化可通过调控NR2B-CREB-BDNF信号通路表达,参与七氟烷致老龄小鼠认知功能减退的病理生理机制。
- 方鹏陈畅陈婷钟琦王焱林张宗泽
- 关键词：组蛋白类CAMP反应元件结合蛋白质
- 内皮型一氧化氮合酶在机械通气相关性肺损伤小鼠炎性反应中的作用：基因敲除法被引量：1
- 2015年
- 目的 采用基因敲除法评价肉皮型一氧化氮合酶（eNOS）在机械通气相关性肺损伤小鼠炎性反应中的作用.方法 SPF级雄性C578L/6J小鼠（野生）和B6.129P2-Nos3tm1Unc/NJU小鼠（eNOS基因敲除）各24只,10～12周龄,体重20～ 25 g,采用随机数字表法,将2种小鼠各分为2组（n=12）：假手术组（S组）和机械通气组（MV组）.机械通气相关性肺损伤模型的制备：气管插管后,机械通气,吸入氧浓度50％,氧流量0.5 L/min,通气频率70次/min,潮气量15 ml/kg,PEEP 2cmH2O.机械通气4h时,采集颈内动脉血样,测定PaO2,随后取肺组织,测定湿重/干重（W/D）比值、髓过氧化物酶（MPO）活性、丙二醛（MDA）、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、NO的含量和肺微血管通透性;电镜下观察肺组织病理学结果.结果 与野生小鼠的S组比较,野生小鼠和eNOS基因敲除小鼠的MV组PaO2降低,肺组织W/D比值、MPO活性、MDA、IL-6、TNF-α、NO的含量和肺微血管通透性升高（P＜0.05）,eNOS基因敲除小鼠的S组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与野生小鼠的MV组比较,eNOS基因敲除小鼠的MV组PaO2升高,肺组织W/D比值、MPO活性、MDA、IL-6、TNF-α、NO的含量和肺微血管通透性降低（P＜0.05）.eNOS基因敲除小鼠的MV组肺组织病理学损伤明显轻于野生小鼠的MV组.结论 eNOS参与了机械通气相关性肺损伤小鼠炎性反应.
- 钟琦陈畅张宗泽彭勉陈凯陈莹莹王焱林
