闫峰
- 作品数：53 被引量：331H指数：10
- 供职机构：首都医科大学宣武医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金北京市重点实验室开放基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 新西兰兔血气和部分血液生理生化参数的测定被引量：10
- 2010年
- 目的建立新西兰兔血气等生理参数,为医学实验研究提供数据。方法在麻醉状态下采取股动脉抗凝血,应用血气分析仪进行血气和部分血液生理生化指标的测定;通过股动脉插管测量血压。结果总二氧化碳(TCO2):19.9 mmol/L～37.1 mmol/L;红细胞压积(HCT):28.1%～42.9%PCV;血红蛋白(Hb):9.6 g/dL～14.6g/dL;pH:7.40～7.52;二氧化碳分压(PCO2):28.3 mmHg～49.1 mmHg;氧分压(PO2):53.4 mmHg～91.0 mmHg;碳酸氢根离子(HCO 3-):19.00 mmol/L～35.8 mmol/L;碱剩余(BE):-6.38 mmol/L～13.3 mmol/L;血氧饱和度(sO2):90.0%～99.0%;iCa:1.59 mmol/L～1.71 mmol/L;Na+:125.3 mmol/L～151.9 mmol/L;K+:1.77 mmol/L～4.55 mmol/L;平均动脉压(MABP):77.5 mmHg～128.5mmHg。结论新西兰兔的血气和部分血液生理生化参数与人和其他实验动物有较大差异。
- 闫峰吉训明田欣张诚陈罗玉敏
- 关键词：新西兰兔血气
- 远程缺血后适应对大鼠脑缺血再灌注损伤后MIP-1α表达的影响被引量：5
- 2013年
- 目的观察远程缺血后适应(remote ischemia postconditioning,RIPostC)对大鼠脑缺血再灌注损伤后巨噬细胞炎症蛋白-1α(macrophage inflammatory protein,MIP-1α)表达的影响,初步探讨RIPostC对炎症反应的作用。方法采用线栓法制备MCAO模型,77只健康雄性Sprague Dawley(SD)大鼠(280-310 g)随机分为7组,每组11只:(1)假手术组(S);(2)8 h对照组(I8);(3)RIPostC 8 h组(R8);(4)24 h对照组(I24);(5)RIPostC 24 h组(R24);(6)72 h对照组(I72);(7)RIPostC 72 h组(R72)。远程缺血后适应的具体操作方法为在大鼠脑缺血即刻夹闭双侧股动脉10 min,放开10 min,如此共进行三个循环。分别应用荧光定量RT-PCR、免疫印迹法及免疫荧光法研究大鼠脑缺血再灌注8 h、24 h和72 h时MIP-1αmRNA和蛋白质表达的变化。结果 (1)荧光定量RT-PCR结果显示:与S组相比,I组及R组大鼠缺血后MIP-1αmRNA的表达均有所增加,其中I8 h、R8 h和R24 h组MIP-1αmRNA的表达显著升高(P<0.05)。(2)Western blot结果表明:与S组比较,I组及R组大鼠缺血后MIP-1α蛋白水平的表达均有所增加,其中I24 h和I72 h组MIP-1α蛋白表达显著增高(P<0.05)。与I组比较,R24 h和R72h组MIP-1α蛋白表达呈下降趋势,其中R72 h组下降显著,具有统计学意义(P<0.05)。(3)免疫荧光结果显示:MIP-1α的变化趋势同Western Blot结果相同。结论 MIP-1α参与了大鼠脑缺血再灌注损伤的炎症反应,而远程缺血后适应可能通过减轻炎症反应而发挥脑保护作用。
- 王荣亮赵海苹罗玫张营陶真闫峰罗玉敏
- 关键词：脑缺血炎症反应MIP-1Α
- 环氧化酶2参与远隔缺血预适应对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：7
- 2014年
- 目的研究远隔缺血预适应(remote ischemic preconditioning,RIPC)对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能评分、脑梗死体积以及环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX2)蛋白表达的影响,探讨RIPC对脑缺血损伤的保护作用及其相关机制。方法健康雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组(Sham)、大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion,MCAO)组及RIPC+MCAO组3组,每组8只。MCAO组及RIPC+MCAO组使用线栓法制作大鼠MCAO模型,模拟缺血2h;其中RIPC+MCAO组在MCAO之前,采用夹闭双侧股动脉10min开放10min,每天3个循环的方法,给予大鼠连续3d的RIPC。3组大鼠均于再灌注24h时进行神经功能评分(Longa 5分法),采用TTC染色检测脑梗死体积,Western blotting法检测大脑梗死侧COX2蛋白表达。结果Sham组大鼠无脑梗死发生,Longa评分0分。再灌注24h时RIPC+MCAO组Longa评分(2.17±0.41)及脑梗死体积分数〔(41.77±10.83)%〕均低于MCAO组〔分别为3.33±0.58和(59.80±6.64)%〕(均P<0.05)。大鼠脑梗死侧COX2蛋白相对表达MCAO组(0.36±0.02)和RIPC+MCAO组(0.13±0.09)均高于Sham组(0.02±0.00;P<0.05),RIPC+MCAO组低于MCAO组(P<0.05)。结论 RIPC可以减轻大鼠脑缺血损伤,其机制可能与降低脑缺血再灌注大鼠脑内COX2蛋白表达水平有关。
- 尹洁闫峰李森罗玉敏赵咏梅
- 关键词：脑缺血再灌注脑损伤环氧化酶2
- C/EBPβ在制备诊断或辅助诊断急性缺血性脑卒中产品中的应用
- 本发明提供了诊断或者辅助诊断哺乳动物急性缺血性脑卒中的生物标志物C/EBPβ。发明人研究结果发现，脑缺血小鼠以及AIS患者急性期外周血浆中C/EBPβ蛋白表达水平相比正常生理状态时显著降低，且AIS外周血浆中C/EBPβ...
- 王荣亮罗玉敏杨振宏李灵芝赵海苹韩子萍陶真范俊芬郑仰民闫峰赵芳芳
- 文献传递
- 螯合锌离子对局灶性脑缺血再灌注大鼠半暗带区低氧诱导因子-1α表达的影响被引量：4
- 2016年
- 目的利用大脑中动脉梗塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)大鼠模型,观察脑缺血再灌注后脑组织低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)表达的动态变化,并给予脑缺血大鼠锌离子螯合剂[N,N,N’,N’-tetrakis(2-pyridylmethyl)ethylenediamine,TPEN]进行干预,研究锌离子对MCAO大鼠脑组织HIF-1α表达的影响,探讨锌离子介导脑缺血再灌注损伤的相关机制。方法采用数字表法将45只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组:假手术组(Sham)、MCAO组和MCAO+TPEN组(于MCAO前30 min腹腔注射TPEN,剂量为15 mg/kg),每组15只。使用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉缺血90 min再灌注模型。术中监测大鼠肛温及平均动脉压,使其维持在正常范围。分别于再灌注3、12和24 h处死大鼠,迅速取脑,用免疫组化染色检测大鼠脑组织冰冻切片内缺血半暗带区HIF-1α的表达水平,用免疫荧光双标对HIF-1α在缺血脑组织的表达进行细胞定位。结果假手术组大鼠未见HIF-1α染色阳性细胞,MCAO组大鼠脑组织缺血半暗带区HIF-1α的表达随再灌注时间延长逐渐增加(P<0.01)。给予15 mg/kg TPEN后,缺血再灌注各时间点大鼠脑组织缺血半暗带区内HIF-1α的表达比MCAO组明显减少(P<0.01)。缺血再灌注大鼠脑组织缺血半暗带区内,HIF-1α免疫荧光染色与神经元标志物Neu N免疫荧光染色共定位。结论大鼠局灶性脑缺血再灌注后,脑组织神经元内HIF-1α表达随再灌注时间延长递增。螯合细胞内锌离子下调缺血再灌注大鼠脑内HIF-1α浓度,提示锌离子可能通过促进HIF-1α表达介导脑缺血损伤。
- 房亚兰李森赵咏梅闫峰尹洁罗玉敏刘克建
- 关键词：锌离子低氧诱导因子-1Α脑缺血再灌注
- 大鼠慢性脑缺血认知、情绪及小胶质细胞的变化被引量：6
- 2014年
- 目的利用大鼠双侧颈总动脉永久性结扎(permanent,bilateral common carotid artery occlusion,BCCA)方法制作慢性脑缺血模型,观察42 d与56 d两时间点在认知、情绪、组织状态的差异及小胶质细胞状态改变,在模型制作时间上为慢性脑缺血实验研究提供依据。方法雄性SD大鼠采用抽签法随机分为42 d-假手术组(42 d-Sham)、42 d-模型组(42 d-Model)、56 d-假手术组(56 d-Sham)及56 d-模型组(56 d-Model)。采用Morris水迷宫、新旧物体识别和旷场试验3种方法评价大鼠认知能力和情绪,HE染色观察大鼠海马组织状态改变,用脑组织冰冻切片Iba1免疫荧光染色观察各组海马及皮质小胶质细胞的活化状态。结果Morris水迷宫试验结果显示,与Sham组相比,Model组大鼠出现认知障碍,56 d较42 d下降更为显著,表现为逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少。新旧物体识别试验结果表明,Model组大鼠认知能力下降,表现为新旧物体分辨指数下降,新物体探索时间减少,但42 d与56 d手术组及Sham组之间差异无统计学意义。旷场试验结果提示,Model组大鼠出现焦虑样行为,表现为直立次数和穿格次数明显增多。HE染色结果提示BCCA模型42 d及56 d在双侧海马均未出现明显的组织状态改变。免疫荧光结果显示,Iba1的表达在Model组与Sham组差异有统计学意义,Model组海马与皮质中小胶质细胞数量均较多,染色加深,胞体增大,突起增多、变短,呈"阿米巴样"。结论 BCCA法制作的大鼠慢性脑缺血模型42 d即出现认知能力下降,小胶质细胞出现活化改变,提示42 d即可作为慢性脑缺血动物实验模型制作的备选时间点。56 d较42 d认知能力下降更为显著,提示随时间延长,改变更为显著。但42 d及56 d均未出现HE染色可观察到的组织状态学改变。
- 王丽晔林参赵海苹张陈诚闫峰陈志刚王荣亮王宁群罗玉敏
- 关键词：慢性脑缺血情绪小胶质细胞
- 应关注颈内静脉回流不良综合征被引量：10
- 2018年
- 颈内静脉长期慢性回流不良,影响着脑部血液回流心脏,对颅内的组织结构产生影响,导致脑组织静脉性缺血,进而出现一系列的症状与体征,但目前国内外对颈内静脉回流异常关注不够,有人认为是生理变异。该文从颈内静脉异常的病理意义、可能的病因、病理机制、临床症状及治疗策略等方面进行阐述,为临床工作者提供帮助。
- 杨晓燕闫峰闫峰孟然吉训明
- 远隔缺血预适应对脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带区PERK/p-eIF2α通路及自噬的影响被引量：6
- 2021年
- 目的研究远隔缺血预适应(remote ischemic preconditioning, RIPC)对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带区自噬相关蛋白Beclin1、LC3B以及内质网分子伴侣GRP78、内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS)相关通路PERK/p-eIF2α的影响,探讨RIPC保护脑缺血损伤作用的相关机制。方法将24只健康雄性Sprague-Dawley大鼠采用抽签法随机分为3组:假手术(Sham)组、大脑中动脉梗塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)组和RIPC+MCAO组。每组8只大鼠。采用改良线栓法制备大鼠MCAO再灌注模型,于缺血90 min后拔出线栓再灌注24 h。其中RIPC+MCAO组在MCAO之前,给予大鼠连续3 d的RIPC(采用夹闭双侧股动脉10 min开放10 min,每天3个循环的方法)。免疫荧光双标染色法检测再灌注大鼠缺血半暗带区自噬相关蛋白Beclin1、LC3B以及GRP78、p-eIF2α的表达。结果 1)Sham组大鼠脑内偶见Beclin1阳性细胞。MCAO组大鼠再灌注24 h缺血半暗带区Beclin1表达水平比Sham组显著升高(P<0.05)。给予RIPC的脑缺血再灌注大鼠半暗带区Beclin1的表达水平比MCAO组显著减少(P<0.05)。Beclin1与神经元标志物NeuN共定位。2)MCAO组大鼠再灌注24 h,脑缺血半暗带区GRP78分别与Beclin1和LC3B免疫荧光染色共定位。3)MCAO组大鼠再灌注24 h,脑缺血半暗带区Beclin1与p-eIF2α免疫荧光染色共定位。Sham组大鼠未见Beclin1和p-eIF2α双标阳性细胞,MCAO组大鼠再灌注24 h半暗带区可见大量Beclin1和p-eIF2α双标阳性细胞。给予RIPC后,缺血大鼠半暗带区Beclin1和p-eIF2α双标阳性细胞数目比MCAO组明显减少(P<0.05)。结论 RIPC可能通过抑制ERS相关通路PERK/p-eIF2α,减少神经元中自噬相关蛋白产生,避免神经元过度激活自噬,发挥对脑缺血再灌注损伤的保护作用。
- 杨楠丁锚闫峰师文娟黄语悠赵咏梅
- 关键词：脑缺血再灌注自噬
- 长期远隔后适应对脑缺血再灌注大鼠脑组织神经中丝200表达的影响被引量：2
- 2012年
- 目的研究长期远隔缺血后适应对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织神经中丝200(NF200)表达的影响。方法应用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2 h再灌注损伤模型,再灌注即刻给予远端肢体缺血后适应,即双侧股动脉夹闭10 min/放开10 min,反复3次。此后每天给予一次远端肢体缺血后适应。实验分为4组:缺血再灌注7 d组(C7组);缺血再灌注后适应7d组(P7组);缺血再灌注28 d组(C28组);缺血再灌注后适应28 d组(P28组)。每组6只大鼠。采用免疫印迹法研究各组大鼠脑组织中NF200蛋白的表达水平,并采用免疫荧光法观察大鼠脑组织NF200蛋白的表达部位。结果 P7组大鼠脑组织内NF200表达比C7组明显增高(P<0.05),P28组大鼠脑组织内NF200表达比C28组及P7组明显增高(P均<0.05),而C28组大鼠与C7组相比脑组织内NF200表达无明显变化。免疫荧光染色结果显示NF200在神经元胞体及轴突中均有表达。结论长期远隔缺血后适应可增加大鼠脑组织内NF200的表达,可能与减轻脑缺血损伤相关。
- 闫峰刘向荣赵海苹王荣亮吉训明罗玫罗玉敏
- 关键词：局灶性脑缺血
- 欧洲卒中组织脑静脉血栓形成诊断和治疗指南被引量：2
- 2018年
- 目前的脑静脉血栓形成（cerebral venous thrombosis,CVT）诊断和管理指南由2010年欧洲神经病学联盟和2011年美国心脏学会和美国卒中学会制定。上述指南依据传统方法,结合具有科学证据的综述和专家意见,然后用矩阵模型结合推荐意见分类和关于证据分级系统,对证据和推荐意见进行分类。
- Ferro JMBousser MGCanh?o P吴川杰张博维段建钢闫峰吉训明
- 关键词：脑静脉血栓形成脑血管造影术抗凝
