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陈璇

作品数:2 被引量:4H指数:1
供职机构:中山大学附属第二医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 1篇生物学
  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症反
  • 1篇炎症反应
  • 1篇氧化氮
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇上皮
  • 1篇宿主
  • 1篇宿主防御
  • 1篇通路
  • 1篇葡萄球菌
  • 1篇球菌
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞炎症
  • 1篇细胞炎症反应
  • 1篇金黄色葡萄球...
  • 1篇黄色葡萄球菌
  • 1篇附睾
  • 1篇附睾上皮

机构

  • 2篇广东海洋大学
  • 2篇中山大学
  • 1篇中山大学附属...

作者

  • 2篇郭景慧
  • 2篇周文良
  • 2篇陈璇
  • 2篇伍忠銮
  • 2篇赵云涛

传媒

  • 1篇中山大学学报...
  • 1篇现代免疫学

年份

  • 2篇2009
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
p38和NF-κB信号通路参与金黄色葡萄球菌引发的附睾上皮细胞炎症反应被引量:4
2009年
为探讨丝裂原蛋白激酶(MAPK)和NF-κB信号通路在附睾上皮细胞炎症反应中的作用,以金黄色葡萄球菌(S.au-reus)感染附睾上皮细胞的体外感染模型,采用信号通路阻断剂、ELISA和Western blot等方法研究MAPK和NF-κB信号通路参与附睾上皮细胞的宿主防御。结果表明,附睾上皮细胞感染S.aureus后,诱导产生炎症因子TNF-α和IL-1,βNF-κB和p38 MAPK信号通路阻断剂BAY11-7082和SB203580能抑制S.aureus感染诱导的附睾上皮细胞炎症因子的产生。Western blot实验表明,附睾上皮细胞感染S.aureus后p38和IκB-α均被磷酸化,BAY11-7082和SB203580能分别抑制附睾上皮细胞感染S.aureus后p38和IκBα的磷酸化。表明p38 MAPK和NF-κB信号通路参与了S.aureus感染诱导的附睾上皮细胞炎症反应。
赵云涛郭景慧陈璇伍忠銮周文良
关键词:炎症反应P38NF-ΚB
一氧化氮参与附睾上皮细胞感染后的宿主防御
2009年
以金黄色葡萄球菌Staphylococcus aureus感染附睾上皮细胞的体外感染模型,分别采用RT-PCR和west-ern blot等方法研究一氧化氮(NO)在附睾上皮细胞宿主防御中的作用。结果表明附睾上皮感染后上调iNOSRNA和蛋白水平的表达,并产生大量的NO,采用iNOS的抑制剂L-NMMA和AGE预处理后,NO水平显著降低,与空白处理组相比,抑制剂处理组的S.aureus数量显著增加,这表明NO参与了附睾上皮细胞的宿主防御过程,在附睾上皮细胞的宿主防御中具有重要的作用。
赵云涛郭景慧陈璇伍忠銮周文良
关键词:一氧化氮宿主防御
共1页<1>
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