韦佳
- 作品数：13 被引量：51H指数：5
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Notch信号通路在肾母细胞瘤中的表达及其意义被引量：3
- 2016年
- 目的探讨Notch信号通路因子在肾母细胞瘤中的表达及其意义。方法本研究中实验组为收集2010年6月至2014年3月在我院经手术活检诊断为肾母细胞瘤组织的标本。对照组标本为同期由于肾外伤、重复肾等疾病行手术切除获得。所有病例中，肿瘤组患儿共计31例，男17例，女14例，年龄4-144个月，平均年龄37．4个月，肿瘤分期Ⅰ期9例，Ⅱ期8例，Ⅲ期8例，Ⅳ期6例，尚无Ⅴ期病例。对照组为17例患儿，男10例，女7例，年龄23-157个月，平均年龄95．6个月。首先利用临床收集的肾母细胞瘤及非瘤肾脏组织标本，通过RT-PCR方法检测其中notchl的RNA表达水平；同时通过Western blot方法检测DAPT处理后的SK-NEP-1（人肾母细胞瘤细胞系）中Notch信号通路因子与Wnt信号通路因子，以及VEGF的表达水平并进行统计学分析。结果不同分期WT中notchl的表达：肿瘤组notchl基因mRNA表达较对照组明显增高，且肿瘤分期越高，notch1基因的mRNA表达也相应越高；DAPT作用SK-NEP-1后的表达：分别利用不同浓度的DAPT作用于SK-NEP-1后，SK-NEP-1中Notch信号通路的notch1、Jagged1蛋白表达水平随DAPT浓度增高逐渐下降，且Wnt信号通路中的wnt1、β-catenin蛋白表达水平同样明显下降，在10μmol／L浓度DAPT时上述蛋白表达量较PBS组比较具有明显统计学差异（P〈0．05）；而且利用DAPT抑制之后，SK-NEP-1中的血管内皮生长因子（VEGF）表达也明显降低。结论Notch信号通路蛋白的高表达与肾母细胞瘤的发生及恶性程度存在关系，同时Notch信号通路作为肿瘤治疗靶点也为我们将来治疗肾母细胞瘤提供新的线索和重要依据。
- 朱天琦杨继鑫韦佳易斌冯杰雄
- 关键词：肾母细胞瘤NOTCH信号通路WNT信号通路
- 先天性巨结肠患儿钡剂残留与Cajal间质细胞相关性的研究被引量：1
- 2011年
- 目的通过比较先天性巨结肠患儿钡灌肠检查24h后钡剂残留情况与肠壁Cajal间质细胞(ICCs)数量之间的关系,探讨钡剂残留对判断肠管切除范围的指导意义。方法研究对象为34例在我院诊断为先天性巨结肠并行根治手术的患儿。从每段切除肠管的近端及远端分别取一块标本行HE染色检测神经节细胞。每例患儿另取3块标本做免疫组化染色观察ICCs,分别位于钡剂残留水平以下3～5cm(A组)、残留处(B组)以及残留水平以上3～5cm处(C组)。采用ImagePro-Plus图像定量检测比较三组标本ICCs数量的差异。结果 HE染色示34例患儿远端标本均未见神经节细胞,且近端标本神经节细胞正常。免疫组化染色后ICCs呈棕黄色,主要位于肠壁肌层及黏膜下层中。A组标本肌层中ICCs较稀疏,黏膜下层ICC几乎消失。B组标本ICCs变异度较大,部分标本ICCs丰富,另有部分标本ICCs显著减少。C组标本肌层、黏膜下层中均可见丰富的ICCs。采用ImagePro-Plus测量三组标本照片的平均光密度,结果A组显著低于C组,两者相比差异有统计学意义。采用配对四格表比较两者相关性结果显示,根据钡剂残留判断ICCs减少的特异度为95.5%,敏感度71.7%。结论先天性巨结肠患儿钡剂残留段肠管ICCs减少,巨结肠根治术肠管切除范围应包括钡剂残留段肠管,否则会因保留ICCs异常肠管而导致便秘复发。
- 李宁韦佳邱银荣赵文涛王文美刘豫隆冯杰雄
- 关键词：HIRSCHSPRUNG病间质细胞灌肠
- Notch信号通路联合Wnt信号通路在肾母细胞瘤发病机制中的作用被引量：8
- 2016年
- 目的 探讨Notch信号通路联合Wnt信号通路在肾母细胞瘤发病机制中的作用.方法 收集临床上肾母细胞瘤及非瘤肾脏疾病患儿的组织标本,通过免疫组织化学及实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）方法检测标本中Notch1及血管内皮生长因子（VEGF）的蛋白表达水平及mRNA表达水平;采用γ-内分泌酶抑制剂（DAPT）抑制的人肾母细胞瘤细胞株（SK-NEP-1）中Notch后,通过Western blot检测Notch、Jagged1、VEGF、及Wnt和β-连环蛋白（β-catenin）的蛋白表达水平.结果 免疫组织化学结果显示,肿瘤组Notch1蛋白吸光度值Ⅱ期为0.5193±0.0086,Ⅲ期为0.6168±0.0022,Ⅳ期为0.892 6±0.006 5,明显高于正常组的0.205 3±0.009 3,差异有统计学意义（P＜0.05）;VEGF的蛋白表达水平亦与肿瘤分期呈正相关.利用不同浓度的DAPT作用于SK-NEP-1后,Notch1、Jagged1蛋白表达水平下降,且Wnt信号通路中的Wnt1、β-catenin蛋白表达水平同样明显下降;并且DAPT还能抑制SK-NEP-1中的VEGF表达.结论 Notch联合Wnt信号通路在参与促进肾母细胞瘤的发生,并且与肾母细胞瘤的恶性程度明显相关.
- 朱天琦吴晓娟陈绪勇杨继鑫韦佳余克驰易斌
- 关键词：NOTCH信号通路WNT信号通路肾母细胞瘤
- 新生儿先天性巨结肠经脐腹腔镜根治术十例报告被引量：7
- 2011年
- 先天性巨结肠（hirschsprung’s disease，HD）在新生儿期主要表现为胎粪排出延迟、腹胀、呕吐等低位肠梗阻症状，如不早期诊断及治疗可影响患儿生长发育。
- 朱天琦冯杰雄张文翁一珍韦佳赵文涛
- 关键词：先天性巨结肠新生儿期腹腔镜根治术肠梗阻症状小肠结肠炎胎粪排出
- Cajal间质细胞与儿童胃肠道炎性反应的关系被引量：1
- 2010年
- Cajal间质细胞(ICCs)的主要功能是产生胃肠道慢波电位,同时推进电活动的传播及参与神经信号的传递。胃肠道ICCs减少或分布异常易造成胃肠道炎性反应的发生,但另一方面,胃肠道发生炎性反应时,炎性细胞及炎性反应介质也可引起ICCs数量的减少。
- 韦佳冯杰雄
- 关键词：CAJAL间质细胞胃肠道炎性反应儿童
- SOX10在先天性巨结肠相关性小肠结肠炎发病中的作用被引量：4
- 2011年
- 目的探讨SOX10、潘氏细胞发育及分泌防御素-5与先天性巨结肠相关性小肠结肠炎的关系。方法收集50例先天性巨结肠病变肠管，根据术前是否发生小肠结肠炎分为HAEC组（n=14）和HD组（n=36），并以20例正常结肠标本作对照组。采用免疫组织化学方法观察结肠中防御素-5蛋白质表达、潘氏细胞发育情况以及SOX10蛋白质表达情况。采用实时荧光定量PCR技术检测防御素～5mRNA及Sox10mRNA表达情况。结果防御素-5在正常肠管中不表达，HAEC组和HD组在肠腺隐窝基底处呈不同程度阳性表达。但前者阳性区域平均光密度值明显增高（0．33±0．039比0．10±0．031，P〈0．05），HAEC组防御素-5mRNA亦呈显著增高趋势（2．72±0．80比0．78±0．21，P〈0．05）。对结肠组织同层切片进行潘氏细胞特异性产物溶菌酶免疫组化染色发现，对照组肠管中除1例存在弱阳性外其他均无阳性表达。HD组和HAEC组结肠中同样在隐窝基底处存在溶菌酶阳性细胞，可鉴别为化生的潘氏细胞，但HAEC组在发生率（78．6％）和细胞个数（2．97±0．80）明显高于HD组（27．8％，0．43±0．85）（P〈0．05）。SOX10免疫产物主要在结肠神经节细胞膜及胞浆中表达，对照组、HAEC组、HD组阳性区域的平均光密度值递减（0．75±0．041，0．61±0．048，0．35±0．025），差异具有统计学意义（P〈0．05），同时RT-PCR检测显示Soxl0mRNA在各组中的表达与蛋白质水平呈平行结果。结论SOXl0可能通过影响潘氏细胞发育及分泌防御素－5在先天性巨结肠相关性小肠结肠炎的发生发展中起一定作用。
- 郑辉明向磊李宁韦佳郑帅玉邱银荣冯杰雄
- 关键词：潘氏细胞
- 整联蛋白α2β1和α4β1在轮状病毒致肝外胆管上皮细胞损伤中的作用
- 2009年
- 目的检测肝外胆管上皮细胞整联蛋白的表达类型并探讨其在轮状病毒致肝外胆管上皮细胞损伤中的作用。方法取Balb／c小鼠的肝外胆管进行肝外胆管上皮细胞培养至第3天，直接免疫荧光法检测整联蛋白α2、β1亚基，用间接免疫荧光法检测α4亚基。用透射电镜观察轮状病毒与肝外胆管上皮细胞的结合。然后加入相应的整联蛋白抗体，再加入轮状病毒，观察各组引起的细胞病变（cytopathie effect，CPE），并进行统计学分析。结果用直接免疫荧光法检测到整联蛋白α2、β1亚基存在于肝外胆管上皮细胞膜表面，用间接免疫荧光法检测到α4亚基存在于肝外胆管上皮细胞膜表面。同时透射电镜观察到了轮状病毒与肝外胆管上皮细胞的结合。加入相应抗体阻断整联蛋白α2H1和α4B1后细胞病变率和对照组相比（6h：16．58±3．61和31．49±8．15vs．56．87±2．98；24h：88．10±5．78和92．56±2．23vs．95．84±2．75，均为P〈O．01），细胞病变明显减轻，而且细胞病变在阻断α2β1组较阻断“β1组减轻更为明显（6h：16．58±3．61vs．1．49±8．15；24h：88．10±5．78vs．92．56±2．23，均为P〈0．01）。结论肝外胆管上皮细胞表面表达整联蛋白α2、β1和α4亚基并且整联蛋白α2亚基的含量可能大于α4亚基的含量，整联蛋白α2β1α4β1以介导轮状病毒感染肝外胆管上皮细胞从而引起细胞损伤。
- 郑帅玉杨继鑫柴成伟韦佳李宁向磊冯杰雄
- 关键词：轮状病毒感染胆道闭锁胆管肝外
- 巨噬细胞活化在先天性巨结肠相关性小肠结肠炎发病中的作用被引量：10
- 2015年
- 目的探讨巨噬细胞活化在先天性巨结肠相关性小肠结肠炎发病中的作用。方法饲养并繁殖SPF级Ednrb基因敲除小鼠（先天性巨结肠小鼠模型鼠）。选择21日龄EdnrB-／-小鼠作为实验组（6只），相应日龄野生型小鼠作为对照组（6只）。收集肠管标本，实验组小鼠结肠肠管依据形态学分为结肠狭窄、移行、扩张段，对照组小鼠肠管相应分为结肠远、中、近段。HE染色法评估各段肠管炎症损伤程度，CD68和TNF-α免疫荧光双染法评估肠管巨噬细胞活化状况，Westernblot检测肠管TNF-a蛋白表达水平。结果HE染色显示EdnrB-／-小鼠结肠扩张段肠管均有不同程度的炎性细胞浸润。免疫荧光染色显示，HD模型小鼠扩张、移行、狭窄段CD68阳性细胞百分数分别为（10．81±2．38）％、（8．33±1．78）％和（4．28±1．25）％；野生型小鼠结肠近、中、远段CD68阳性细胞百分数分别为（2．15±1．17）％、（1．89±0．98）％和（1．97±1．32）％。HD模型小鼠扩张、移行、狭窄段TNF-u阳性细胞百分数分别为（6．81±2．35）％、（5．00±1．41）％和（2．80±0．98）％；野生型小鼠结肠近、中、远段TNF．d阳性细胞数量百分数分别为（1．21±0．56）％、（0．89±0．46）％和（1．07±0．32）％。HD模型小鼠结肠扩张段肠管CD68及TNF-α阳性细胞数量明显增多，与HD模型小鼠移行段、狭窄段及野生型各段肠管相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。Westernblot结果发现EdnrB-／-小鼠结肠扩张段肠管TNF-α表达水平明显升高，与移行段、狭窄段、及对照组各段肠管相比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；移行段TNF-α表达水平较扩张段降低，但与狭窄段及野生型小鼠肠管相比较仍然升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。对照组三段肠管均未见明显TNF-α表达。结论先天性巨结肠小鼠模型中扩张段肠管组织损伤
- 陈绪勇夏雪韦佳张洪毅焦春雷冯杰雄
- 关键词：巨噬细胞活化HIRSCHSPRUNG病小肠结肠炎
- 益生菌对胆道闭锁术后胆管炎预防作用的前瞻对照研究被引量：6
- 2012年
- 目的探讨益生菌对胆道闭锁（biliatyatresia，BA）术后胆管炎的预防作用。方法采用前瞻、随机、对照的研究方法，对60例获得知情同意的Ⅲ型BA术后患儿按照手术后是否辅以益生菌治疗随机分为实验组（30例）和对照组（30例）。测定患儿血清总胆红素（TB）、直接胆红素（DB）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平，结合术后胆汁排出率和随访获得的黄疽消退率及胆管炎发生率综合评定益生菌对胆道闭锁术后胆管炎的预防作用。结果实验组和对照组患儿平均手术年龄为（52．75±34．30）d和（55．87±29．23）d，手术前各项血生化指标TB（131．49±41．40）umol／L和（120．16±47．68）umol／L、ALT（161．01±30．06）umol／L和（150．21±36．24）umol／L经统计学分析差异均无统计学意义（P〉0．05），术后2周时两组胆汁排出率为93．3％和90．0％，差异无统计学意义（P〉0．05）。随访结果表明术后3个月、6个月时实验组与对照组的胆管炎发生率为58．6％和62．1％、52．0%和54．2％，疗效指标差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论益生菌对胆道闭锁术后胆管炎的发生无明显预防作用。
- 郑帅玉韦佳翁一珍冯杰雄
- 关键词：胆管炎胆道闭锁
- NSP4与整联蛋白α2β1在轮状病毒致肝外胆管上皮细胞损伤中的作用被引量：4
- 2012年
- 目的探讨NSP4与整联蛋白α2β1在轮状病毒致肝外胆管上皮细胞损伤中的作用。方法取Balb／c小鼠的肝外胆管进行肝外胆管上皮细胞培养至第三天，用激光共聚焦方法检测整联蛋白α2、β1亚基及轮状病毒NSP4。用siRNA干扰技术沉默培养至第三天的肝外胆管上皮细胞的整联蛋白以后加入轮状病毒，用Real TimeRT-PCR方法检测以亚基及轮状病毒NSP4的mRNA），并进行统计学分析。结果用激光共聚焦方法检测到了整联蛋白α2、β1亚基存在于肝外胆管上皮细胞膜表面；轮状病毒NSP4从感染细胞向紧邻的非感染细胞进行扩散；siRNA干扰技术表明沉默整联蛋白以后轮状病毒NSP4 mRNA含量1±0．01较对照组0．56±0．09减低（P〈0．05）。结论肝外胆管上皮细胞表面表达整联蛋白α2、β1且整联蛋白α2β1与轮状病毒NSP4相互作用并进一步导致肝外胆管上皮细胞损伤。
- 郑帅玉王文美赵文涛杨继鑫韦佳冯杰雄
- 关键词：轮状病毒胆道闭锁
