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健脾清化方对局灶节段性肾小球硬化大鼠核因子κB及下游分子的影响: 目的:从抑制NF-κB 激活角度,探讨健脾清化方对阿霉素致局灶节段硬化肾病模型大鼠FSGS 的影响,进一步探讨健脾清化方改善肾纤维化的机制.方法:56 只SD 大鼠随机分为3 组,正常组(n=8),假手术组(n=8),模...; 马晓红何立群

健脾清化方调节局灶节段硬化大鼠炎症信号通路的机制被引量：9: 2013年; 目的从阻断炎症细胞生物功能角度,探讨健脾清化方对局灶节段硬化(FSGS)模型大鼠肾纤维化的影响。方法左侧肾切除加尾静脉注射阿霉素致大鼠肾脏FSGS,观察健脾清化方对模型大鼠白细胞介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间黏附分子(ICAM-1)表达的影响。结果大鼠肾小管间质IL6表达,健脾清化方组、健脾方组、清化方组、尿毒清组明显低于模型组(P<0.01)。大鼠肾小管间质MCP-1表达,健脾清化方组、健脾方组、清化方组、尿毒清组较模型组明显下降(P<0.01);健脾清化方组较尿毒清组下降(P<0.05)。大鼠肾小管间质ICAM-1表达,与模型组相比,健脾清化方组、清化方组、尿毒清组明显下降(P<0.01),健脾方组较模型组下降(P<0.05);健脾清化方组较尿毒清组下降(P<0.05)。大鼠肾小管间质MCP-1、ICAM-1荧光强度,与模型组相比,健脾清化方组、健脾方组、清化方组、尿毒清组明显减弱(P<0.01),与尿毒清组比较,健脾清化方组、清化方组荧光强度明显减弱(P<0.01)。健脾清化方能显著降低IL6、MCP-1、ICAM-1表达,且对MCP-1、ICAM-1的效果优于尿毒清组。结论健脾清化方对FSGS模型大鼠肾脏的炎症损伤和肾纤维化有一定的改善作用,该机制可能与健脾清化方终止IL-6的信号通路有关。; 马晓红何立群; 关键词：健脾清化方白细胞介素6 单核细胞趋化蛋白-1 细胞间黏附分子-1

健脾清化方对阿霉素肾病大鼠免疫炎症损伤的作用机制被引量：2: 2014年; 目的从细胞免疫介导的炎症损伤角度,探讨健脾清化方对阿霉素致局灶节段硬化(focal segmental glomurular sclerosis,FSGS)模型大鼠FSGS的影响。方法左侧肾切除加尾静脉注射阿霉素致大鼠肾脏FSGS,观察健脾清化方对模型大鼠脾淋巴细胞CD4+/CD8+比值,肾小管间质纤维连接蛋白(FN)mRNA、Ⅲ型胶原(ColⅢ)mRNA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)6表达的影响。结果健脾清化方能明显降低模型鼠脾淋巴细胞CD4+/CD8+比值,肾小管间质FN mRNA、ColⅢmRNA、TNF-α、IL6水平。结论健脾清化方对阿霉素肾病模型大鼠肾脏FSGS有一定的改善作用,该机制可能与健脾清化方抑制细胞免疫介导的炎症损伤有关。; 马晓红何立群; 关键词：健脾清化方 CD4^+CD8^+

健脾清化方对局灶节段性肾小球硬化大鼠NF-κB及下游分子的影响被引量：5: 2014年; 核因子KB（nuclear factor kappa B，NF．KB）的活化可促进其主要下游因子肿瘤坏死因子d（tumornecrosisfactor仅，TNF-α）的表达，TNF一仪是早期炎症反应的重要介质。TNF的下游因子TRAF6是肿瘤坏死因子受体相关因子（tumor necrosis factor receptor—associated factors，TRAF）家族中唯一可以直接与NF-KB受体激活因子（receptor activator of nuclearfactor—KB，RANK）相结合的信号分子，在Toll样受体（Toll-like receptors，TLR）介导的信号转导途径激活NF-KB，TRAF6是激活NF．KB通路和丝裂原活化蛋白激酶（mitogen—activatedprotein kinase，MAPK）信号通路的交叉点[1]。; 马晓红何立群; 关键词：健脾清化方 P65 TRAF6 FSGS

丝裂原活化的蛋白激酶p38在健脾清化方: <正>目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)p38在健脾清化方改善模型大鼠慢性肾衰竭肾纤维化中的作用。方法:SPF级SD大鼠分为假手术组(n=10)、模型组(n=10)、健脾清化方组(n=10)、氯沙坦组(n=10)。...; 马晓红邹赟张悦何立群; 文献传递

健脾清化方对慢性肾衰大鼠肾组织TGF-β1 mRNA: <正>目的:探讨健脾清化方对慢性肾衰大鼠肾纤维化的影响。方法:采用5/6肾切除大鼠模型(Platt法),观察健脾清化方对模型大鼠24小时尿蛋白定量、血清尿素氮、肌酐的影响,RTPCR检测肾组织TGF-β1 mRNA、CT...; 马晓红王东王云满何立群; 文献传递

不同剂量阿霉素致大鼠局灶节段硬化肾病模型的建立与比较: 目的：探讨不同剂量阿霉素对大鼠局灶节段硬化肾病模型的影响. 方法：左侧肾切除加尾静脉注射不同剂量阿霉素大鼠局灶节段硬化模型,观察阿霉素对模型大鼠成活率、24小时尿蛋白定量、血清肌酐、尿素氮、肾脏病理的干预作用....; 马晓红何立群; 关键词：阿霉素注射剂量死亡率; 文献传递

健脾清化方调节局灶节段硬化大鼠炎症信号通路的机制: <正>目的从阻断炎症细胞生物功能角度,探讨健脾清化方对局灶节段硬化(FSGS)模型大鼠肾纤维化的影响。方法左侧肾切除加尾静脉注射阿霉素致大鼠肾脏FSGS,观察健脾清化方对模型大鼠白细胞介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白...; 马晓红何立群; 文献传递

丝裂原活化的蛋白激酶p38在健脾清化方改善大鼠慢性肾衰竭中的意义被引量：7: 2013年; 目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)p38在健脾清化方改善模型大鼠慢性肾衰竭肾纤维化中的作用。方法:SPF级SD大鼠分为假手术组(n=10)、模型组(n=10)、健脾清化方组(n=10)、氯沙坦组(n=10)。健脾清化方组每日灌胃1次,每次3.9 g/200 g大鼠,连续60 d;氯沙坦组每日灌胃1次,每次3.3 g/200 g大鼠,连续60 d;假手术组和模型组等体积生理盐水灌胃。5/6肾切除大鼠模型(Platt法),采用生化法检测大鼠血清肌酐、尿素氮,蛋白质印迹法检测MAPK p38,HE染色观察肾脏组织病理学变化。结果:与模型组比较,健脾清化方、氯沙坦能显著降低血清肌酐水平(42.67±5.98 vs 60.90±9.54,40.90±5.07 vs 60.90±9.54,均P<0.01)及MAPK p38表达(0.555±0.004 vs 0.930±0.265,0.587±0.045 vs 0.930±0.265,均P<0.01),降低大鼠血清尿素氮水平(8.56±0.75 vs 8.62±0.62,7.97±0.86 vs 8.62±0.62,均P<0.05);模型组可见肾小球增生,系膜细胞轻度增生,间质炎性细胞浸润,健脾清化方组、氯沙坦组与模型组比较病变明显减轻,且健脾清化方组较氯沙坦组病变减轻更明显。结论:健脾清化方对Platt模型大鼠的肾功能和肾脏病理有一定的改善作用,该机制可能与健脾清化方对MAPK p38相关免疫炎症通路的抑制有关。; 马晓红邹赟张悦何立群; 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶类纤维化血尿素氮

健脾清化方对阿霉素肾病大鼠免疫炎症损伤的作用机制: <正>目的:从细胞免疫介导的炎症损伤角度,探讨健脾清化方对阿霉素致局灶节段硬化(focal segmental glomurular sclerosis,FSGS)模型大鼠FSGS的影响。研究中药复方健脾清化方对慢性肾衰...; 何立群马晓红陈现邹云; 文献传递

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