黄巧冰
- 作品数：129 被引量：440H指数：11
- 供职机构：南方医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学社会学更多>>
- 医学院校教师对课程整合模块教学的态度调查分析被引量：4
- 2020年
- 通过对某医学院校参与课程整合模块教学的102名教师进行问卷调查后结果显示:在102名被调查者中,参与课程整合模块教学的教师对课程整合模块教学以及PBL总体持有较为积极的态度,PBL工作满意度较高。结论:加强对授课教师的培训、搭建交流平台、进一步整合教材内容、明确课程内容是改进之道。
- 蒋军温凊黄巧冰文民刚朱汉祎夏欧东
- 关键词：医学院校课程整合教师
- 晚期糖基化终产物刺激下人脐静脉内皮细胞中F-actin的形态和分布变化被引量：4
- 2004年
- 目的 观察晚期糖基化终产物 (AGE)对人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)的增殖活力和细胞内纤维状肌动蛋白 (F actin)形态学的影响 ,探讨AGE导致毛细血管通透性升高的病理生理学基础。方法 采用四唑盐 (MTT)比色法 ,分别检测并绘制正常组和AGE处理组的HUVEC活力曲线 ;并分别于培龄第 1～ 12天进行F actin的荧光染色。结果 AGE组HUVEC的活力曲线与正常组相比显著下移。荧光染色发现 :正常组HUVEC的F actin纤维主要富集于毗邻细胞膜的周边 ,形成典型的鹅卵石样形态 ,细胞质中未见密集的F actin纤维 ;AGE组细胞内的F actin纤维形态和分布发生明显的改变 ,出现应力纤维、丝状伪足和板状伪足三种异常形态 ,至刺激后期 ,大部分细胞周边的F actin纤维消失 ,胞质中出现密集的应力纤维。结论 AGE对内皮细胞的活力有明显的抑制作用。同时 ,AGE促使内皮细胞F actin从位于细胞膜周边的状态转为弥散于整个细胞质的状态 ,内皮细胞收缩 ,胞间裂隙形成 ,可能引起毛细血管通透性升高。
- 张策黄巧冰赵克森王士雯
- 关键词：糖基化终产物脐静脉内皮细胞毛细血管通透性
- 1-磷酸鞘氨醇受体2在LPS介导的内皮细胞高通透性中的作用
- 2010年
- 目的观察1-磷酸鞘氨醇受体2(S1PR2)在脂多糖(LPS)刺激后表达的变化,探讨其在LPS介导的内皮细胞高通透性中的作用。方法用不同浓度和时间的LPS刺激培养的ECV304细胞,采用RT-PCR方法检测S1PR2mRNA的变化,Western blot方法检测S1PR2蛋白的变化,TRITC荧光标记白蛋白漏出法测定单层内皮细胞的通透系数Pa值。结果与对照组相比,S1PR2mRNA和S1PR2蛋白在LPS(500ng/ml)刺激24h后以及在LPS(1000ng/ml)刺激12h显著增加(P<0.01);S1PR2拮抗剂JTE-013能显著降低LPS引起的内皮细胞通透性增高(P<0.05)。结论 S1PR2在LPS引起的内皮细胞通透性增高中起着重要的作用。
- 杜静李巧琴刘红霞陈波李强郭晓华黄巧冰
- 关键词：ECV304内皮细胞通透性LPS
- 粘附式细胞仪测定微元生化纤维对家兔主动脉平滑肌细胞内Ca^(2+)含量的影响被引量：1
- 1996年
- 采用ACAS-570型粘附式细胞仪、荧光探针,动态观察细胞内的钙离子含量,发现微元生化纤维(MBF)可使体外培养的家兔主动脉平滑肌细胞内游离钙离子含量较对照组明显增加,且显示此时钙离子主要来源于细胞内钙池的释放。
- 黄巧冰赵克森
- 关键词：主动脉平滑肌细胞
- 丝氨酸蛋白酶对肥大细胞IL-4分泌的影响
- 2010年
- 目的探讨凝血酶、胰蛋白酶和类胰蛋白酶等丝氨酸蛋白酶对肥大细胞P815分泌IL-4的影响。方法肥大细胞培养后用凝血酶、胰蛋白酶、类胰蛋白酶单独或与相应抑制剂凝血酶抑制剂、大豆胰蛋白酶抑制剂、α抗胰蛋白酶抑制剂、亮肽素结合处理肥大细胞,收集上清并用ELISA方法检测IL-4的水平。结果胰蛋白酶、类胰蛋白酶以浓度依赖的方式促进肥大细胞P815分泌IL-4。大豆胰蛋白酶抑制剂和α抗胰蛋白酶能阻断胰蛋白酶引起的肥大细胞IL-4分泌(P<0.05)。亮肽素能阻断类胰蛋白酶引起的肥大细胞IL-4分泌(P<0.05)。而凝血酶对肥大细胞IL-4的分泌功能无影响。结论胰蛋白酶和类胰蛋白酶刺激肥大细胞IL-4分泌。
- 贝宁黄巧冰王英张慧云
- 关键词：肥大细胞凝血酶胰蛋白酶类胰蛋白酶IL-4
- MAPK通路在晚期糖基化终产物诱导人脐静脉内皮细胞骨架结构改变中的作用被引量：2
- 2006年
- 目的:探讨晚期糖基化终产物通过MAPK信号转导通路引起人脐静脉内皮细胞骨架结构改变的作用机制。方法:用胰酶消化法分离培养人脐静脉内皮细胞,以不同浓度的晚期糖基化终产物修饰的人血清白蛋白(AGE-HSA)与之作用不同时间,并选用不同的试剂以及主导激活或抑制的腺病毒突变体以阻断或激活MAPK通路,与对照组进行比较,采用免疫荧光染色法显示细胞骨架肌动蛋白F-actin的结构改变。结果:AGE-HSA以剂量和时间依赖的方式引起内皮细胞骨架蛋白F-actin结构的改变,未经修饰的HSA无此作用;p38通路的特异性抑制剂SB203580和ERK通路的特异性抑制剂PD98059均可抑制AGEs对细胞骨架的作用,而JNK通路抑制剂SP600125则无此作用;MKK6b、MEK1结构活性型突变体的重组腺病毒可明显诱导细胞骨架改变,MKK7活性型则无此作用;且MKK6b、MEK1无活性型突变体可明显抑制AGEs对细胞骨架的作用;p38α亚型的无活性突变体可阻断MKK6b结构活性型突变体诱导的细胞骨架改变。结论:AGE修饰蛋白通过MAPK家族中的p38和ERK信号转导通路引起内皮细胞骨架肌动蛋白F-actin的重组和再分布。
- 郭晓华黄巧冰陈波李强朱艳军侯凡凡赵明
- 关键词：有丝分裂素激活蛋白激酶类糖基化终产物肌动蛋白类
- 晚期糖基化终产物诱导人脐静脉内皮细胞ERM蛋白磷酸化的机制被引量：2
- 2010年
- 采用免疫荧光细胞化学和Western印迹法，探讨晚期糖基化终产物（AGE）对人脐静脉内皮细胞的ERM（ezrin／radixin／moesin）蛋白磷酸化水平和定位的影响及其机制。AGE以时间和剂量依赖性地增加ERM蛋白磷酸化水平（均P〈0．05），并促进其转位至胞浆内。AGE通过与其受体结合刺激ERM蛋白的磷酸化，Rho激酶及p38丝裂原活化蛋白激酶通路参与了此过程。
- 王占华郭晓华陈波李强王吉萍朱平王陵军吴炜黄巧冰
- 关键词：丝裂原激活蛋白激酶RHO激酶
- 1-磷酸鞘氨醇受体1参与晚期糖基化终产物引起的血管平滑肌细胞增殖和迁移被引量：1
- 2021年
- 目的观察1-磷酸鞘氨醇受体1(S1PR1)在晚期糖基化终产物(AGE)引起的血管平滑肌细胞增殖和迁移中的作用。方法培养人脐动脉平滑肌细胞(HUASMC),葡萄糖与牛血清白蛋白(BSA)孵育法获得AGEBSA,分为对照组、BSA组和AGE-BSA组,采用CCK-8实验检测平滑肌细胞增殖能力,采用细胞划痕和Transwell实验检测平滑肌细胞迁移能力,并进一步观察BSA和AGE-BSA在有或无S1PR1拮抗剂VPC23019/激动剂SEW2871预处理后的细胞增殖和迁移。结果与对照组比较,BSA和AGE-BSA均能诱导HUASMC增殖和迁移,AGE-BSA的作用比BSA更加显著(P<0.05);S1PR1拮抗剂VPC23019可以明显抑制BSA和AGE-BSA诱导的HUASMC增殖和迁移;S1PR1激动剂SEW2871本身就可以促进HUASMC增殖和迁移,并且进一步促进BSA诱导的HUASMC增殖和迁移,而对AGE-BSA诱导的HUASMC增殖和迁移没有进一步的促进作用。结论血浆白蛋白本身对平滑肌细胞的增殖具有促进作用,糖基化修饰的白蛋白这一作用更加明显;S1PR1的激活参与了BSA和AGE-BSA促进平滑肌细胞增殖和迁移,AGE-BSA对S1PR1的激活作用更加显著。
- 袁咏军黄巧冰
- 关键词：晚期糖基化终产物血管平滑肌细胞细胞增殖细胞迁移
- 衰老和低氧对体外培养大鼠肺动脉平滑肌细胞形态的影响被引量：4
- 2007年
- 目的:探讨衰老及低氧对体外培养的PASMCs形态的影响。方法:将细胞分为年轻常氧组、老年常氧组、年轻低氧组、老年低氧组,应用光镜观察、免疫组化及免疫荧光的方法检查细胞的形态变化。结果:低氧状态与常氧条件下培养的PASMCs形态上有明显差别,且胞浆内F-actin分布及排列均有明显差别;老年组PASMCs的SM-α-actin含量减少比年轻组明显;低氧组PASMCs的SM-α-actin含量比常氧组减少明显。结论:衰老及低氧使PASMCs形态发生变化,均能直接刺激PASMCs的转化;衰老的平滑肌细胞受低氧刺激,SM-α-actin变化最为明显。
- 沈丹彤傅向阳黄巧冰
- 关键词：平滑肌细胞衰老缺氧
- 大鼠烧伤休克时血浆TNF含量和微循环的变化被引量：2
- 1995年
- ＳＤ大鼠分为正常对照组、烧伤给盐水组和烧伤给虎杖组。复制大鼠烧伤休克模型，观察大鼠烧伤休克早期血浆ＴＮＦ含量的变化和微循环的改变，并且观察了虎杖４号对上述改变的影响。显微电视放大４０００倍条件下观察微循环。用Ｌ９２９细胞株生物法测定血浆ＴＮＦ含量并观察动物的肺病理形态学改变。结果表明，大鼠血浆ＴＮＦ含量在烧伤后１ｈ即有明显的升高，烧伤后４．５ｈ达高蜂（６．３±０．５ｎｇ／ｍｌ），比烧伤前（０．３±０．１ｎｇ／ｍｌ）增高２０倍，而此时细静脉中白细胞附壁粘着数亦增加７倍；开放灌流的毛细血管数减少６０％；肺部有明显的白细胞聚集及肺损伤。烧伤给虎杖治疗组动物在烧伤４．５ｈ时，其ＴＮＦ含量为３．１±０．５ｎｇ／ｍｌ，比烧伤给盐水组下降了５０％，白细胞附壁数亦减少８０％（与盐水组比较），开放灌流的毛细血管数接近正常，肺部白细胞的聚集及肺损伤程度明显减轻。本研究提示烧伤后血浆ＴＮＦ的升高参与了白细胞粘着和微循环紊乱的发生，而虎杖４号对其有明显抑制作用。
- 吴坤莹黄巧冰
- 关键词：烧伤休克血浆TNF微循环
