任兰振
- 作品数：6 被引量：25H指数：2
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- 茅台酒对肝脏的作用及其影响的实验研究被引量：19
- 2003年
- 目的 探讨饮用贵州茅台酒 (下称茅台酒 )对肝纤维化发生的影响及其可能的作用机制。方法 ( 1)雄性SD大鼠用茅台酒灌胃连续 5 6天后 ,处死并剖腹取肝 ,测肝组织金属硫蛋白和丙二醛含量 ;( 2 )分离鼠肝星状细胞及人肝星状细胞株做体外试验 ,观察茅台酒对肝星状细胞增殖和胶原生成的影响 ;( 3)SD大鼠茅台酒灌胃 ,连续 14周 ,取肝右叶进行病理组织学检查。结果 ( 1)茅台酒诱导大鼠肝脏金属硫蛋白含量比正常对照组增加 2 2倍 ,经茅台酒诱导处理的大鼠用CCl4中毒损伤 ,肝脂质过氧化产物丙二醛的形成较对照组明显减少 (P <0 0 5 ) ;( 2 )茅台酒呈浓度依赖性抑制肝星状细胞增殖 ,对胶原基因的表达与蛋白质分泌均有一定的抑制作用 ;( 3)茅台酒诱导高脂低蛋白饮食大鼠肝内有脂滴沉积 ,并有脂肪变性 ,肝间质仅有轻度纤维化 ,乙醇对照组大鼠肝脏呈典型肝硬化改变。结论 茅台酒诱导肝脏金属硫蛋白含量增加 ,从多环节抑制星状细胞的活化及其胶原蛋白生成可能是干预肝纤维化形成的重要机制。
- 程明亮吴君张文胜王海琴李诚秀黄能慧姚玉梅任兰振叶兰李玲
- 关键词：茅台酒肝脏肝硬化干预
- 异喹啉类生物碱对海洛因依赖大鼠的戒断症状和一氧化氮及一氧化氮合酶的影响
- 2003年
- 目的:采用海洛因依赖大鼠模型,探讨异喹啉类生物碱(HBA)对阿片类药物依赖性的防治作用及作用机制。方法:实验分为正常组、模型组、低剂量HBA组、中剂量HBA组、高剂量HBA组和可乐定组。除正常组外均皮下注射海洛因,复制海洛因依赖模型。在复制模型的同时给药,末次给药后用纳洛酮催促,观察大鼠戒断症状和体重变化,测定大鼠中枢神经系统中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活力。结果:实验结果表明,与模型组相比,给药组大鼠的戒断症状和体重丧失显著减轻(P<0.05,0.01),与模型组相比,给药组大鼠大脑、脑干、脊髓中的NO含量明显升高(P<0.05,0.01),脑干和脊髓中NOS活力增高(P<0.05,0.01)。结论:HBA可减轻海洛因依赖大鼠的戒断症状,HBA拮抗阿片类药物依赖的作用,可能与阿片受体、中枢神经系统中NO的表达机制有关。
- 任兰振黄能慧李诚秀李海滨
- 关键词：异喹啉类生物碱海洛因依赖戒断症状一氧化氮一氧化氮合酶阿片类药物
- HBA对海洛因依赖小鼠免疫功能的影响
- 2003年
- 目的:采用海洛因依赖小鼠模型,探讨HBA对海洛因依赖动物免疫功能的影响。方法:实验分为正常组,模型组,HBA低剂量组(10mg/kg)、中剂量组(20mg/kg)、高剂量组(30mg/kg)和可乐定组(0.05mg/kg)。除正常组外均皮下注射海洛因,复制海洛因依赖模型。复制模型的同时给药,末次给药后,测定小鼠血清溶血素抗体、巨噬细胞吞噬指数和白细胞介素-2(IL-2)水平。结果:给药组小鼠巨噬细胞的吞噬功能比模型组明显增强(P<0.05,P<0.01),溶血素抗体生成明显增加(P<0.05),血清IL-2水平升高(P<0.05)。结论:HBA可减轻海洛因依赖小鼠免疫功能的下降。
- 任兰振李诚秀黄能慧
- 关键词：HBA海洛因依赖免疫功能
- 茅台酒诱导金属硫蛋白的作用及其对肝星状细胞的影响被引量：1
- 2001年
- 目的探讨饮用贵州茅台酒(下称茅台酒)不发生肝纤维化的可能机制。方法 SD大鼠用茅台酒灌胃连续56d,断头取血测生化指标,剖服取肝称重计算肝系数及测肝组织金属硫蛋白;鼠分离培养肝星状细胞及对人体肝星状细胞作用,观察肝星状细胞增殖和胶原生成的情况。结果茅台酒组与正常对照组相比,大鼠肝脏MT含量分别为 216.0ng.g^(-1)±10.8ng.g^(-1)和10.0ng.g^(-1)±2.8ng.g^(-1),茅台酒组明显增加(P<0.05).经茅台酒诱导的动物CCL_4中毒与对照动物CCL_4中毒相比,肝脏MT含量分别为304.8ng.g^(-1)±12.1ng.g^(-1)和126.4ng.g^(-1)±4.8ng.g^(-1),茅台酒组明显增加(P<0.05);MDA含量分别为102.0nmol.g^(-1)±3.4nmol.g^(-1)和150.8nmol.g(^-1)±6.7nmol.g^(-1),茅台酒组明显降低(P<0.05).两组动物CCL_4中毒时肝MT与MDA含量呈显著负相关关系(r=-0.8023,n=20,P<0.01).茅台酒浓度为0,10,50,100,200g.L^(-1)增殖HSC的各管570nmA值分别为0.818,0.742,0.736,0.72,0.682,0.604.自10g.L^(-1)浓度起,茅台酒对肝星状细殖有明显抑制作用,且抑制作用呈浓度依赖性增强(P<0.05,P<0.01).茅台酒浓度为0,10,50,100,200g.L^(-1)增殖HSC细胞层中蛋白Ⅰ型胶原含量分别为61.4,59.9,49.2,50.1,48.7,34.4μg.g^(-1),100～200g.L^(-1)浓度的茅台酒对细胞Ⅰ型胶原分泌有明显抑制作(P<0.05).将其中茅台酒浓度0,50,100g.L^(-1)组细胞进行基因表达分析,计算机图象分析β-actin(n=3)基因表达的灰度值分别为0.88,0.74,0.59,100g.L^(-1)浓度的茅台酒能明显抑制Ⅰ型前胶原基因表达(P<0.05),而50g.L^(-1)低浓度组作用不明显(P>0.05).10g.L^(-1)浓度茅台酒组与10g.L^(-1)浓度酒精组相比,对体外培养人肝细胞的生长的抑制率分别为16.4±2.3和-8.4±2.3,茅台酒组明显增高(P<0.05).结论茅台酒诱导肝脏金属硫蛋白含量增加,从多环节抑制易状细胞的活化及其胶原蛋白生成可能是干预肝纤维化形成的重要机制。
- 程明亮吴君王海琴徐列明谭英姿刘平李诚秀黄能慧姚玉梅任兰振叶兰李铃贾美琳
- 关键词：金属硫蛋白肝星状细胞
- 茅台酒与肝病关系的流行病学调查及病理组织学研究被引量：7
- 2001年
- 目的探讨贵州茅台酒(下称茅台酒)与肝病的关系。方法①饮茅台酒组99例与非饮酒组33例按3:1配对,进行流行病学调查,并对饮茅台酒职工组的23名自愿者行肝穿刺活检.②60只Wistar大鼠随机分为3组,分别给予茅台酒和普通白酒、生理盐水灌胃连续8wk、12wk,分批处死动物,测血清ALT、AST、总胆红素(TBil)、AKP,剖腹取肝脏测肝系数、GSH、MDA及肝病理组织学检查.80只小鼠随机分为4组,分别给予茅台酒、乙醇、生理盐水灌胃,连续4wk后处死动物取血测ALT,剖腹取肝脏测肝系数、MDA.结果 99例饮茅台酒组和33例非饮酒组有肝病症状、脾大、ALT增高、A/G倒置、门静脉增宽的检出率分别为1.0％(1/99)、1.0％(1/99)、1.0％(1/99)、1.0％(1/99)、0(0/99)和0(0/99)、0(0/99)、0(0/99)、0(0/99)、0(0/99),茅台酒组与非饮酒组无明显差异(P>0.05);23例饮茅台酒组职工作肝穿刺活检均有轻重不同肝细胞脂肪变性,但均无明显的肝纤维化、肝硬化的表现.茅台酒组与普通白酒组相比,大鼠、小鼠肝脏MDA(A值)分别为0.33±0.10、0.49±0.23和0.61±0.22、0.66±0.32,茅台酒组明显降低(P<0.05);大鼠肝脏GSH分别为0.12mg.g^(-1)±0.06mg.g^(-1)和0.08mg.g^(-1)±0.02mg.g^(-1),茅台酒组明显增高(P<0.05).普通白酒组20只大鼠灌胃8wk后均可见肝细胞索排列紊乱,肝细胞脂肪变性和肝纤维结缔组织增生形成宽窄不等的纤维间隔,12wk后纤维结缔组织进一步增生,并有早期肝硬化表现;而用茅台酒灌胃大鼠8wk和12wk均有肝细胞脂肪变性,全部均无明显肝细胞坏死、肝纤维化、肝硬化。结论茅台酒可致脂肪肝但不引起明显的肝纤维化及肝硬化,有增加肝脏的脂质抗氧化作用。
- 吴君程明亮张国豪翟为溶黄能慧李诚秀罗天永陆爽于志勤姚玉梅张影影任兰振叶兰李铃张慧娜
- 关键词：茅台酒肝病流行病学
- HBA对小鼠吗啡和海洛因身体依赖的影响被引量：2
- 2000年
- 李海滨任兰振黄能慧李诚秀
- 关键词：吗啡依赖异喹啉类生物碱HBA
