刘晶晶
- 作品数：8 被引量：133H指数：3
- 供职机构：西安市第四医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省自然科学基金陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 宫腔镜诊治不完全性阴道横隔并阴道积脓、宫内早孕1例
- 2014年
- 本文报道一例不完全性阴道横隔并阴道积脓、宫内早孕患者,24岁,因"停经54天,发现阴道流出脓液9天"入院。宫腔镜检查确定为不完全性阴道横隔并阴道积脓。宫腔镜手术联合抗生素治疗治愈。妊娠期阴道微环境受激素影响而改变,并发阴道畸形更易致感染,宫腔镜是此类疾病诊治的首选方式,效果较好。
- 孙海珠王德莹刘晶晶邱晓红
- 关键词：宫腔镜阴道横隔妊娠
- 细菌潜生体与盆腔脓肿发病相关性研究被引量：6
- 2017年
- 目的探讨大肠埃希菌潜生体(CGC)的形成机制及其与盆腔脓肿发病的相关性。方法构建盆腔炎性疾病(PID)模型:以雌性SD大鼠为研究对象。开腹在肠系膜处接种大肠埃希菌,观察生殖系统的病理变化,确定PID的急性加重期。构建PID急性加重期模型:分4组,对照组1组,抗生素组3组。注射1/2浓度抗生素,模拟临床非规范化应用。切片观察病灶处病理改变,镜下观察CGC的产生。结果 SD大鼠PID模型病灶处组织病理损伤程度与时间呈正相关。模型中炎症的病理转归分为急性期与慢性期。急性加重期界定为建模后7~17 d,但均无化脓现象。构建PID急性加重期内动物模型,使用1/2浓度头孢菌素的模型组病灶出现化脓反应,组织损伤严重。脓液中检测出革兰阴性、直径3~15μm的纤细大肠埃希菌CGC。结论不规范的抗生素治疗PID可诱导CGC形成,有诱发盆腔脓肿的可能。
- 孙海珠刘晶晶路莉王德莹陈秀慧赵吉子邱晓红
- 关键词：盆腔脓肿大肠埃希菌
- 盆腔炎性疾病免疫学发病机制的研究进展被引量：47
- 2014年
- 盆腔炎性疾病(PID)是指病原菌感染女性上生殖道后引起的盆腔器官及其周围组织的炎症性疾病。表达于生殖道的先天性免疫防御系统Toll样受体(TLRs),能识别病原相关分子模式(PAMPs),并能激活抗感染的基因表达,促使炎症因子释放。TLRs是将感染、炎症和损伤联系起来的关键。研究发现,PID常见病原菌感染机体后可激活不同类型TLRs,通过特定信号转导通路激活机体免疫应答反应,促进炎性因子的释放。本文对病原菌感染机体后TLRs的激活及炎性因子的释放方面做一综述。
- 刘晶晶路莉陈秀慧王德莹邱晓红
- 关键词：盆腔炎性疾病TOLL样受体病原相关分子模式
- lncRNA HNF1A-AS1通过miR-320d/SOX4轴调节宫颈癌的发展被引量：2
- 2021年
- 目的探讨长链非编码RNA HNF1A-AS1(long noncoding RNA HNF1A-AS1,lncRNA HNF1A-AS1)对宫颈癌细胞增殖、凋亡和上皮细胞-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响及机制研究。方法采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,RT-qPCR)检测微小RNA 320d(microRNA-320d,miR-320d)在人宫颈癌细胞C33A和人宫颈上皮永生化细胞株H8细胞中的表达水平,分别用四甲基偶氮唑蓝(methylthiazolyl-tetrazolium,MTT)比色法、流式细胞仪和Western blot检测miR-320d对C33A细胞增殖、凋亡和EMT的影响。采用miRanda和双荧光素酶报告基因实验分析miR-320d与HNF1A-AS1作用的靶点,检测HNF1A-AS1通过miR-320d对C33A细胞增殖、凋亡与EMT的影响。通过TargetScan和双荧光素酶报告基因实验分析miR-320d与SOX4之间的关系,检测SOX4对C33A细胞增殖、凋亡和EMT的影响,采用RT-qPCR和Western blot分析HNF1A-AS1及miR-320d对SOX4表达的影响。结果在C33A细胞中,miR-320d表达明显降低,HNF1A-AS1和SOX4表达明显升高,上调miR-320d抑制C33A细胞的增殖和EMT,促进癌细胞凋亡。HNF1A-AS13'UTR靶向miR-320d,敲低HNF1A-AS1抑制了C33A细胞增殖和EMT,促进癌细胞凋亡。下调HNF1A-AS1和miR-320d表达能部分逆转miR-320d下调对C33A细胞增殖、凋亡和EMT的影响。miR-320d和SOX4具有靶向作用,敲低SOX4抑制了C33A细胞增殖和EMT,促进了癌细胞凋亡。下调HNF1A-AS1使SOX4表达量下降,miR-320d表达量升高,而且HNF1A-AS1能够通过miR-320d调控SOX4的表达。结论lncRNA HNF1A-AS1通过miR-320d/SOX4轴调节宫颈癌的发展。
- 谢锦霞刘晶晶
- 关键词：宫颈癌增殖EMT
- 妊娠期糖尿病中细胞因子信号传导抑制蛋白-3过表达对滋养细胞增殖与凋亡的作用研究被引量：1
- 2021年
- 目的探讨细胞因子信号传导抑制蛋白-3(suppressor of cytokine signaling-3,SOCS-3)在妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus, GDM)患者胎盘组织中的表达,及其过表达对滋养细胞增殖和凋亡的影响。方法收集西安市第四医院2018年6月至2019年12月50例GDM患者和50例健康孕妇的胎盘组织,采用荧光定量PCR(qRT-PCR)检测胎盘组织中SOCS-3 mRNA的表达,免疫组织化学染色检测SOCS-3蛋白表达。将培养的HTR-8/SVneo细胞随机分为空白对照组、空质粒转染组与SOCS-3质粒转染组,采用Lipofectamine 2000将pCR 3.1/SOCS-3质粒载体和pCR 3.1空质粒载体分别转染至SOCS-3质粒转染组与空质粒转染组细胞中,qRT-PCR和蛋白质免疫印迹(Western blot)检测转染效率,并通过CCK-8、流式细胞术、Annexin V-FITC/PI及Hoechst 33342实验分别观察过表达SOCS-3对细胞活性、周期分布与凋亡的影响。结果 SOCS-3在GDM患者胎盘组织中表达量明显高于健康胎盘组织;体外转染pCR 3.1/SOCS-3质粒载体后,SOCS-3质粒转染组细胞中SOCS-3 mRNA及蛋白的表达量较空白对照组明显升高;与空白对照组相比,SOCS-3质粒转染组HTR-8/SVneo细胞活性下降,S期细胞比例显著升高而G1期细胞比例下降,细胞凋亡率增加,且出现明显的细胞凋亡形态。结论 SOCS-3在GDM患者胎盘组织中呈现高表达,过表达SOCS-3可显著抑制滋养细胞的增殖并促进其凋亡。
- 刘晶晶刘莹李玉珍
- 关键词：妊娠期糖尿病滋养细胞增殖凋亡
- 宫腔镜联合子宫动脉栓塞术在剖宫产切口瘢痕妊娠中应用的可行性分析被引量：75
- 2013年
- 目的：探讨宫腔镜联合子宫动脉栓塞术（UAE）在剖宫产切口瘢痕妊娠（CSP）中应用的优势及可行性。方法：回顾性分析我院2011年1月至2013年1月收治的CSP患者中的19例（入院超声检查提示CSP最大直径≤6cm）的临床资料，均采用先行UAE联合动脉内注入甲氨蝶呤（MTX），在血β-HCG降至1000U／L左右、超声检查提示病灶距浆膜层厚≥0．2cm时，行宫腔镜手术切除妊娠病灶。结果：@UAE联合动脉内注入MTX手术持续时间约20分钟，UAE术中无副损伤及特殊情况发生。血B-HCG水平由术前的17804．76±11713．55U／L降至宫腔镜手术前988．54±165．83U／L，病灶直径由3．64±1．01cm缩小到3．13±0．98cm。②宫腔镜手术持续时间18～40分钟，术中出血量17．37±7．32ml，无中转开腹，术中无并发症及副损伤，血B—HCG于术后2～4天降至112．71±35．16U／L出院。术后30～45天恢复月经。结论：CSP经过UAE联合动脉内注入MTX的“预处理”，结合血B．HCG及超声检查选择行宫腔镜手术，可获得满意治疗效果，可成为被患者接受的治疗方法。
- 王文芳陈秀慧王德莹孙海珠刘晶晶邱晓红
- 关键词：宫腔镜剖宫产切口瘢痕妊娠子宫动脉栓塞术甲氨蝶呤
- Wnt3a对子宫内膜癌细胞转移的影响及其分子机制被引量：3
- 2020年
- 目的观察Wnt3a对子宫内膜癌细胞转移的影响,并探讨其是否通过Dishevelled-2(Dvl-2)激活PI3K-Akt-GSK3β通路起作用。方法取子宫内膜癌细胞Ishikaw,MTT法确定Wnt3a作用于细胞的安全浓度<500 ng/mL;以0、50、100、200、400 ng/mL Wnt3a处理后,用细胞划痕实验测算细胞迁移距离;400 ng/mL Wnt3a处理细胞0、12、24、48 h后,Western blotting法检测细胞中Dvl-2、PI3K、Akt和GSK3β的磷酸化水平;转染Dvl-2 siRNA质粒敲低Dvl-2表达后,观察Wnt3a对细胞迁移的影响;分别用LY294002(PI3K抑制剂)、CCT128930(Akt抑制剂)预处理细胞后,用Western blotting法检测Wnt3a诱导的Akt、GSK3β磷酸化水平变化;敲低Dvl-2表达后,用Western blotting法检测Wnt3a诱导的PI3K磷酸化水平变化;分别用LY294002、CCT128930、AR-A014418(GSK3β抑制剂)预处理细胞,或敲低Dvl-2表达、IGF-1(PI3K-Akt激活剂)预处理细胞后,用细胞划痕实验测算Wnt3a对细胞迁移的影响。结果与未经处理(0 ng/mL)的细胞相比,细胞迁移距离随Wnt3a浓度增加而增加(P均<0.01);用400 ng/mL Wnt3a处理细胞后,Dvl-2、PI3K、Akt、GSK3β蛋白磷酸化水平随作用时间延长而不断升高(P均<0.01);敲低Dvl-2表达后,Wnt3a诱导的PI3K磷酸化水平降低,细胞迁移距离变小(P均<0.01);用LY294002预处理细胞后,Wnt3a诱导的Akt磷酸化水平下降,细胞迁移距离变小(P均<0.01);用CCT128930预处理细胞后,Wnt3a诱导的GSK3β磷酸化水平降低,细胞迁移距离变小(P均<0.01);用AR-A014418预处理细胞后,Wnt3a诱导的细胞迁移距离变小(P<0.001);且敲低Dvl-2表达后,Wnt3a和IGF-1诱导的细胞迁移距离变小(P均<0.01)。结论Wnt3a通过Dvl-2激活了PI3K-Akt-GSK3β信号通路,从而促进子宫内膜癌细胞的转移。
- 刘晶晶刘海娟王荣
- 关键词：WNT3A细胞迁移
- 2型糖尿病合并盆腔脓肿及脑脓肿1例
- 2014年
- 报道1例T2DM合并盆腔脓肿及脑脓肿患者,因"闭经伴下腹胀2年,发现盆腔包块10余天"入院。既往体健,未发现糖尿病。查体发现下腹部轻压痛,阴道黄色脓性分泌物。75g OGTT确诊T2DM。盆腔脓肿、脑脓肿均经病灶切除术后病理证实。胰岛素、手术综合抗生素治疗有效。糖尿病与感染两者相互作用,同时治疗效果更佳。
- 孙海珠王德莹贾茹刘晶晶邱晓红
- 关键词：盆腔脓肿脑脓肿
