周荣
- 作品数：44 被引量：94H指数：6
- 供职机构：第三军医大学大坪医院野战外科研究所更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 休克血管低反应性发生的钙失敏机制研究
- 1、钙失敏机制的提出:关于休克血管低反应性的发生机理,目前认为主要与肾上腺素能受体失敏(受体失敏学说)和血管平滑肌细胞膜的超极化(膜超极化学说)有关,但这两学说不能完全解释休克后的血管低反应现象,如重症休克或休克晚期,血...
- 刘良明朱娱唐婧李涛杨光明徐竞周荣明佳张瑗陈伟刘建仓
- 关键词：平滑肌细胞低反应性
- 丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶1/2A在缺氧预处理诱导人脐静脉内皮细胞耐受中的作用(英文)
- 2008年
- 目的研究丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶1/2A(PP1/2A)在调节人脐静脉内皮细胞(HUVEC)对缺氧耐受相关信号转导中的作用。方法采用缺氧预处理诱导HUVEC对缺氧损伤的耐受。采用细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)释放及总抗氧化能力(T-AOC)评价HUVEC的耐受性。免疫细胞化学联合蛋白质印迹法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)的亚细胞定位。蛋白质印迹法检测应激蛋白血红素氧合酶1(HO-1)的表达。结果缺氧90 min导致HUVEC存活率及T-AOC降低,LDH释放增加。缺氧预处理(缺氧10 min后4, 8及24 h)可提高HUVEC对随后缺氧90 min的耐受,细胞存活率及T-AOC较缺氧组显著提高,LDH释出显著降低,并诱导Nrf2由胞浆向胞核移位,上调其下游信号分子HO-1的表达。缺氧预处理前用PP1/2A特异性抑制剂冈田酸(40 nmol.L-1)孵育HUVEC 10 min可部分抑制缺氧预处理诱导的Nrf2向核移位、HO-1表达及细胞耐受性。结论 PP1/2A至少部分参与缺氧预处理诱导HUVEC对缺氧损伤的耐受,其机制可能与调节Nrf2向核移位及HO-1表达有关。
- 周荣刘良明胡德耀周学武李东红
- 关键词：核因子E2相关因子2血红素氧化酶冈田酸
- 胡黄连甙元对大鼠两次打击损伤的保护作用被引量：4
- 2001年
- 周荣胡德耀肖南周学武李东红
- 关键词：失血性休克复苏液
- 白花前胡对肺动脉高压大鼠肺循环血液流变学、血液动力学的影响及相关性分析(英文)被引量：10
- 2001年
- 目的 :评价白花前胡 (Peucedanum Praeruptonrum Dunnon.,PPD)对慢性炎症性肺动脉高压的防治效果 ,探讨肺循环血液流变学特征的改变在肺动脉高压形成中的作用。方法 :采用野白合碱 (m onocrotoline,MCT)诱导的慢性炎症性肺动脉高压大鼠模型 :PPD(5 0 ,10 0 ,15 0 mg/ kg· d- 1 )采用管饲给药三周 ;治疗效果的评价采用 :血液动力学 (肺动脉平均压 ) ,血液流变学(表观及还原粘度 ,红细胞聚积指数 )及相关性分析。结果 :PPD(5 0 ,10 0 ,15 0 mg/ kg· d- 1 )可分别使 MCT诱导的肺动脉高压降低 14.5 % ,19.2 % (p<0 .0 5 ) ,18.8% (p<0 .0 5 )。 PPD(10 0 mg/ kg· d- 1 )能有效降低 MCT大鼠肺循环血液高切 (2 0 0 s- 1 )表观粘度 2 3.9% (p<0 .0 5 ) ,低切 (ls- 1 )表观粘度 39.6 % (p<0 .0 1)和红细胞聚积指数 15 .7% (p<0 .0 5 ) ,且其降低表观粘度(2 0 0 s- 1 ,ls- 1 )与其降低肺动脉压间的相关系数分别是 0 .86 8(p <0 .0 5 ) ,0 .6 35 (p<0 .0 5 )。结论 :白花前胡能通过改善肺微循环 ,有效防治大鼠慢性“炎症性”
- 周荣王怀良章新华
- 关键词：肺动脉高压血液流变学白花前胡动物实验
- 腺苷A_3受体调控低氧血管反应性的实验研究被引量：3
- 2008年
- 目的探讨腺苷A3受体(A3AR)是否参与低氧血管反应性的调节,为寻找调节创伤/休克时阻力血管对血管活性物质反应性的药物调控靶位提供依据。方法采用低氧孵育离体大鼠肠系膜上动脉血管环模型,观察A3AR激动剂IB-MECA及阻断剂MRS1523对低氧血管收缩反应性及钙敏感性的影响。结果缺氧3h可诱导大鼠肠系膜上动脉对NE的收缩反应性及钙敏感性显著降低;缺氧前30min使用IB-MECA对缺氧诱导的大鼠肠系膜上动脉对NE的收缩反应性及钙敏感性均无明显影响;缺氧同时或缺氧后30min使用IB-MECA均可明显改善缺氧低反应血管对NE的收缩反应性并部分改善其钙敏感性;缺氧同时使用MRS1523可使缺氧低反应血管对NE的收缩反应性进一步降低,但MRS1523对缺氧低反应血管钙敏感性无明显影响。PKC抑制剂stausoprine(1×10-7mol.L-1)及Rho激酶抑制剂Y-23187(1×10-5mol.L-1)均可明显拮抗A3AR激动剂IB-MECA对低氧血管反应性及钙敏感性的恢复作用。结论A3AR参与大鼠低氧血管对NE收缩反应性的调节,其机制与A3AR部分改善低氧血管钙敏感性有关,PKC及Rho激酶可能参与了A3AR对低氧血管收缩反应性及钙敏感性的调节。
- 周荣刘良明胡德耀徐竞
- 关键词：缺氧血管反应性钙敏感性
- 26S蛋白酶体LMP2亚基参与调节血管内皮细胞对氧化应激的耐受性形成
- 2011年
- 目的:观察在氧化应激耐受及氧化应激损伤的血管内皮细胞(VECs)26S蛋白酶体LMP2亚基的表达变化情况,并评价26S蛋白酶体LMP2亚基在调节VECs对氧化应激耐受性中的可能作用。方法:建立H2O2诱导氧化应激损伤及氧化应激预处理VECs模型;采用细胞免疫荧光标记联合Western blotting法检测26S蛋白酶体LMP2的表达;采用脂质体LipofectamineTM2000转染LMP2反义/正义寡核苷酸;检测培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果:H2O2可剂量及时间依赖性地诱导VECs氧化应激损伤,培养上清中MDA浓度及LDH活性明显增加;H2O2(10μmol/L,24 h)预处理可诱导26S蛋白酶体LMP2亚基的高表达及细胞对H2O2(500μmol/L,3 h)诱导氧化应激的耐受,培养上清中MDA浓度及LDH活性明显减少;与H2O2(500μmol/L,3 h)处理组比较,采用干扰素γ(IFN-γ,20μg/L,48 h)可诱导VECs 26S蛋白酶体LMP2亚基高表达,也可诱导VECs对H2O2的耐受,其培养上清中MDA浓度及LDH活性明显降低,而转染LMP2-反义寡核苷酸可抑制IFN-γ诱导的培养上皮细胞26S蛋白酶体LMP2亚基高表达并阻断细胞对H2O2(500μmol/L,3 h)的耐受。结论:26S蛋白酶体LMP2亚基参与VECs对氧化应激耐受性的形成。
- 周荣陈凤胡德耀刘良明
- 关键词：血管内皮细胞氧化性应激26S蛋白酶体
- 平滑肌细胞内钙稳态变化在脓毒症/脓毒性休克血管低反应性形成中的作用被引量：1
- 2001年
- 血管低反应性是脓毒症／脓毒性休克的重要特征。ＬＰＳ通过影响胞外Ｃａ２＋的跨膜内流、胞内Ｃａ２＋动员及收缩蛋白对Ｃａ２＋的敏感性干扰血管平滑肌对缩血管物质的反应性。ＮＯ／ｃＧＭＰ和Ｇ蛋白－ＰＬＣ－ＰＫＣ信使通路参与了这种血管低反应性的形成。
- 周荣胡德耀
- 关键词：脓毒症血管低反应性脓毒性休克平滑肌细胞
- 细菌脂蛋白诱导脂多糖交叉耐受及与细胞骨架蛋白的关系被引量：1
- 2007年
- 目的观察小剂量细菌脂蛋白（BLP）是否可诱导人单核-巨噬细胞株（THP-1）对脂多糖（LPS）产生交叉耐受以及小剂量脂多糖（LPS）是否可诱导THP-1对BLP产生交叉耐受，并初步探讨细胞骨架actin在其中的可能作用。方法采用THP-1建立小剂量BLP诱导THP-1对BLP耐受的细胞模型以及小剂量LPS诱导THP-1对LPS耐受的细胞模型。采用ELISA试剂盒测定相关的炎症因子浓度。结果大剂量BLP（100ng／ml）及大剂量LPS（100ng／m1）均可激活THP-1细胞，使培养上清液中TNF—α、IL-1β、1L-6的浓度显著增加；小剂量BLP（10ng／ml）并不能诱导THP-1细胞的炎症激活；采用小剂量BLP（10ng／ml）预处理THP-1细胞后，大剂量BLP（100ng／ml）和LPS（100ng／ml）均不能诱导THP-1细胞的炎症激活，TNF—α、IL-1β、IL-6的合成无明显改变；采用小剂量LPS（10ng／ml）预孵育THP-1细胞12h可显著抑制大剂量LPS（100ng／ml）对THP-1细胞的炎症激活，TNF—α、IL-1β、IL-6生成均明显减低；采用小剂量LPS（10ng／ml）预处理THP-1 12h后再用大剂量BLP（100ng／ml）进行刺激，在预处理后6，24h，除TNF—α外，炎症因子IL-1β、IL-6均无明显改变。actin骨架聚集破坏剂[鬼笔环肽（phalloidin）]可取消BLP耐受、BLP交叉耐受及LPS耐受。结论小剂量BLP可诱导THP-1细胞对LPS的交叉耐受，而小剂量LPS仅可部分诱导THP-1细胞对BLP的交叉耐受，其产生机制与actin骨架有关。
- 周荣刘建仓刘良明刘韧肖南
- 关键词：细菌脂蛋白类脂多糖细胞支架THP-1
- 血管平滑肌收缩蛋白钙增敏的调节机制被引量：2
- 2001年
- 收缩蛋白对Ca2 +敏感性的高低是调节血管平滑肌缩舒功能的重要环节 ,肌球蛋白磷酸酶活性的抑制可增加收缩蛋白对Ca2 +的敏感性。G蛋白、PKC、Rho/Rho激酶均可通过对肌球蛋白磷酸酶活性的抑制来调节血管平滑肌收缩蛋白对Ca2 +的敏感性。G蛋白对肌球蛋白磷酸酶活性的抑制可能与启动血管平滑肌产生收缩有关 ,而PKC通路可能参与了VSM收缩力的稳态上升过程。
- 周荣
- 关键词：PKC血管平滑肌G蛋白钙增敏剂
- BK<,Ca>通道α亚基酪氨酸磷酸化在休克VHR中的作用及其调控
- 血管低反应性(vasohyporesponsiveness,VHR)是创伤/休克等外科危重病人循环衰竭及机体死亡的重要原因,但机制不清.研究显示,失血性休克不仅可引起PTK活性的增强,且干预由PTK介导的蛋白酪氨酸磷酸化...
- 周荣
- 关键词：血管低反应性大电导钙激活钾通道酪氨酸磷酸化蛋白酪氨酸激酶蛋白酪氨酸磷酸酶
