孙巍
- 作品数：3 被引量：5H指数：1
- 供职机构：武汉大学中南医院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 慢性心衰的规范治疗及其前沿知识被引量：3
- 2012年
- 慢性心力衰竭（Chronic Heart Failure）是临床心脏疾病发展的严重阶段，神经体液调节机制是其发生发展的重要因素，其中肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统和交感神经系统是基础组成部分，也是心力衰竭“生物学治疗”和规范治疗的依据。在规范药物治疗的基础上，新兴疗法不断衍生，如再生治疗、胚胎干细胞和多功能干细胞治疗、心脏再同步化治疗等，部分疗法处于基础研究阶段，部分已经作为一级推荐进入临床诊疗规范中。本文通过对心衰规范药物治疗的阐述和新兴疗法的介绍，使临床工作者了解心衰治疗进展以提高心衰患者的生存质量，甚至是延长其生存周期。
- 孙巍万静
- 关键词：心力衰竭基因治疗CRT心脏移植
- 缺氧诱导HIF-1α表达与兔血管平滑肌细胞增殖的关系被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨动静脉血管吻合口处再狭窄的机制,明确缺氧诱导血管平滑肌的缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达与细胞增殖的关系。方法:52只新西兰大白兔行髂动静脉吻合术,随机分入术后常氧组(21%氧)、术后给氧组(30%氧)和假手术组。ELISA法检测兔血浆血小板源性生长因子B(PDGF-B)表达,Western blotting检测吻合口组织HIF-1α、PDGF-B、ERK1/2、Akt表达。以不同处理组的兔血浆培养兔主动脉平滑肌细胞,BrdU增殖试验检测细胞增殖,Western blotting检测细胞中HIF-1α、PDGF-B、ERK1/2、Akt表达。结果:术后常氧组兔血浆中PDGF-B和吻合口组织HIF1-α、PDGF-B、ERK1/2的表达明显增高。术后常氧组兔血浆培养的平滑肌细胞增生显著,其增生效应可被PDGF受体诺氨酸激酶阻滞剂AG1259阻断,缺氧条件下细胞内HIF1-α、PDGF-B、ERK1/2表达均明显增高。结论:局部缺氧是导致动静脉吻合口组织平滑肌细胞增殖、血管再狭窄发生的重要因素,术后氧疗是降低再狭窄发生的重要方法。
- 万静孙巍彭松魏宝柱张涛赵旻
- 关键词：动静脉吻合血管平滑肌细胞缺氧血小板源性生长因子
- 罗格列酮对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞内皮素-1基因表达及肿瘤坏死因子-α分泌的影响被引量：1
- 2012年
- 目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对经血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的影响,探讨罗格列酮对动脉粥样硬化过程中分子调控网络的作用。方法:罗格列酮干预AngⅡ处理后的HUVECs,通过RT-PCR、实时定量PCR检测内皮细胞PPARγ、ET-1基因mRNA表达,Western blot检测细胞PPARγ、ET-1前体蛋白、Akt、ERK1/2的表达,ELISA法检测细胞上清中TNF-α含量。结果:AngⅡ可上调HUVEC中PPARγmRNA及蛋白表达量、ET-1mRNA及ET-1前体蛋白表达,TNF-α分泌量呈浓度依赖性增高,ERK1/2的表达量增加;罗格列酮干预后细胞PPARγ表达量明显升高,ET-1表达量明显降低,细胞上清TNF-α含量明显降低,ERK1/2的表达被抑制。Akt的表达没有变化。结论:罗格列酮通过上调PPARγ基因的表达,抑制ERK1/2信号转导途径,影响AngⅡ处理的HUVECs中ET-1基因及其前体蛋白的表达,抑制炎症因子TNF-α的分泌。
- 孙巍万爻干学东巢升平马业新凃欣万静
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ内皮素-1肿瘤坏死因子-ΑERK1/2
