宋年华
- 作品数：12 被引量：21H指数：4
- 供职机构：青岛大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- 肾缺血再灌注损伤细胞信号转导的实验研究
- 目的:探讨肾缺血再灌注损伤的细胞信号转导机制和α-硫辛酸(LA)对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。
方法:健康雄性Wistar大鼠50只，随机分为5组:①假手术组（Sham组）;②缺血再灌注组（I/R组）:夹闭双...
- 宋年华
- 关键词：肾脏缺血再灌注损伤氧化应激信号转导Α-硫辛酸
- 文献传递
- 富含半胱氨酸蛋白61对人肾小管上皮细胞增殖与细胞周期的影响被引量：5
- 2013年
- 目的观察富含半胱氨酸蛋白61（Cyr61）蛋白对人肾小管上皮细胞（HK-2）增殖与细胞周期的影响。方法细胞被分为空白对照、阴性对照和Cyr61转染组。克隆Cyr61cDNA，构建pEGFP-N2-Cyr61重组质粒，利用脂质体分别将重组质粒与pEGFP—N2空质粒瞬时转染HK-2。四唑盐比色实验（MTT）检测细胞增殖；流式细胞分析术检测转染效率和细胞凋亡率；Western印迹法检测Cyr61蛋白、磷酸化黏着斑激酶（p-FAK）、细胞周期蛋白依赖性激酶2（CDK2）的表达。结果pEGFP-N2-Cyr61重组质粒可高效转染HK-2细胞。与空白对照、阴性对照组相比，Cyr61转染组细胞和培养液中的Cyr61蛋白表达量显著提高，细胞增殖活力明显增强，细胞中G1时相的比例显著减少，s时相显著增加，细胞凋亡率下降（均P〈0．01）。Cyr61转染组细胞中P—FAK、CDK2表达量亦显著提高（P〈0．01）。结论高表达的Cyr61蛋白可通过FAK途径促进CDK2表达，从而促进HK-2细胞进入S期，促进细胞增殖，抑制细胞凋亡。
- 徐岩沈学飞宋年华吴道诩
- 关键词：细胞增殖细胞周期细胞周期蛋白质依赖激酶类肾小管上皮细胞
- 绿色合成氧化铈构建导尿管抗菌水凝胶涂层
- 2024年
- 因导尿管引起的微生物感染严重危害患者健康,并容易导致细菌耐药性。基于纳米材料的抗菌涂层是应对导尿管感染的最有效策略之一。本文利用绿色小球藻自身及其分泌物的还原性环境,制备合成高表面活性的纳米氧化铈Bio-CeO_(2),能够高效产生活性氧自由基,实现对大肠杆菌、铜绿假单胞菌等致病菌的抑制和杀伤。在这种绿色合成的模拟酶纳米材料基础上,将其与壳聚糖、京尼平等生物基材料协同作用,在导尿管表面构建稳定的抑菌水凝胶涂层。结果显示,包覆有Bio-CeO_(2)水凝胶抗菌涂层的硅胶导尿管比裸导管的抑菌效果显著增强,尤其是在低浓度的过氧化氢溶液环境下,对铜绿假单胞菌的抑菌效率可提升至54%,这为未来新型广谱抗菌导尿管的设计和感染性疾病的预防控制提供了潜在新材料和技术手段。
- 戴云莉刘涵云宋年华张书源李壮姜磊
- 关键词：纳米氧化铈导尿管
- Cyr61过表达对缺血性急性肾损伤保护作用及其机制研究
- 徐岩沈学飞蒋伟张伟田芬宋年华
- 该课题是国家自然科学基金资助面上项目(课题号：81170688)，课题经费合计60万元，课题起始时间为2012年01月-2015年12月，按期结题。在课题研究期间，该课题组人员已在中华肾脏病杂志及核心期刊发表论著11篇，...
- 关键词：
- 关键词：细胞增殖
- 关于吡咯烷二巯基氨甲酸减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的机制研究被引量：5
- 2012年
- 目的:探讨肾缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤中细胞凋亡的发生机制和吡咯烷二巯基氨甲酸(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对其保护作用。方法:健康雄性Wistar大鼠随机分为3组:(1)I/R组:建立大鼠肾I/R模型;(2)PDTC组:I/R前20 min经大鼠尾静脉注射PDTC 100 mg/kg;(3)假手术组。分别于不同时间点(即0 h、2 h、8 h、24 h)处死。免疫组化检测肾组织中NF-κB、caspase-3蛋白的表达,ELISA检测肾组织匀浆中iNOS活性和NO的含量。结果:I/R组NF-κB表达于再灌注后2 h明显升高,8 h达到高峰,主要表达于胞核中,24 h开始下降;iNOS、NO、caspase-3于再灌注后2 h开始表达上调,此后一直呈上升趋势,与假手术组和PDTC组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。PDTC组上述指标,再灌注后2 h时表达上调,8 h达到高峰,与假手术组比较均差异有统计学意义(P<0.05),再灌注后24 h,差异无统计学意义。结论:肾I/R损伤可引起肾组织结构损伤和细胞凋亡,这与NF-κB引起的NO高表达有关,应用NF-κB抑制剂PDTC可发挥明显的保护作用。
- 李丹宋年华吴道诩徐岩
- 关键词：肾脏缺血再灌注核因子-ΚB一氧化氮
- 富含半胱氨酸蛋白61对缺氧后肾小管上皮细胞氧化应激的影响被引量：3
- 2014年
- 目的 观察富含半胱氨酸蛋白61（Cyr61）对缺氧后人肾小管上皮细胞（HK-2）氧化应激的影响,探讨Cyr61对HK-2的保护机制.方法 将HK-2细胞分为5组：空白组、Cyr61处理组、MAPK抑制剂组（Cyr61＋ PD98059预处理）、p38抑制剂组（Cyr61 ＋SB203580预处理）、PI3K抑制剂组[Cyr61＋渥曼青霉素（Wortmannin）预处理].各组细胞预处理12h后进行缺氧培养.采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测缺氧前后细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,双氯荧光黄乙酸乙酯（DCFH-DA）染色检测细胞内活性氧簇（ROS）的生成量,比色法检测细胞中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性,Western印迹法检测细胞磷酸化（p）Akt及细胞核内Nrf2蛋白表达水平. 结果 缺氧培养后空白组HK-2细胞内ROS含量和Nrf2蛋白表达增加,SOD、CAT活性下降,同时细胞存活率下降,凋亡率增高（均P＜0.05）.Cyr61处理组缺氧后存活率、细胞内SOD、CAT活性和p-Akt、Nrf2蛋白显著高于空白组,同时其凋亡率及ROS含量明显低于空白组（均P＜ 0.05）.与Cyr61处理组相比,缺氧后PI3K抑制剂组HK-2细胞存活率、细胞内SOD、CAT活性和p-Akt、Nrf2蛋白显著下降,凋亡率及ROS含量显著增加（均P＜0.05）;而MAPK抑制剂组和p38抑制剂组HK-2细胞的各项指标同Cyr61处理组相比差异无统计学意义（均P＞ 0.05）.结论 Cyr61可通过PI3K途径促进Nrf2表达,增强抗氧化物质SOD、CAT产生,减少ROS生成,在缺氧诱导的HK-2细胞氧化应激损伤中发挥保护作用.
- 徐岩沈学飞宋年华刘雪梅
- 关键词：氧化性应激NF-E2相关因子2磷脂酰肌醇3-激酶
- 肾缺血再灌注损伤对细胞凋亡的影响被引量：4
- 2015年
- 目的探讨肾缺血再灌注(I-R)损伤对细胞凋亡的影响。方法健康雄性Wistar大鼠96只,随机分为假手术组(分离肾包膜)、I-R组(建立大鼠肾I-R损伤模型)与α-硫辛酸组(I-R前20 min腹腔注射α-硫辛酸100mg/kg)。分别在缺血再灌注0、3、6、24h时处死大鼠,取血和肾组织。全自动生化仪检测各组血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平。硫代巴比妥酸法、比色法分别测定肾脏组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量。免疫组化法检测肾脏组织中肿瘤坏死因子相关受体6(TRAF6)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白的表达。结果 I-R组3、6、24h时BUN、Scr、GSH、MDA、TRAF6、Caspase-3水平与假手术组、α-硫辛酸组相比,差异有显著性(F=13.875~2 933.93,q=4.30~116.79,P<0.05);α-硫辛酸组再灌注3、6、24h时BUN、Scr、GSH、MDA、TRAF6、Caspase-3水平与假手术组相比,差异亦有显著性(q=3.00~49.52,P<0.05)。结论肾I-R损伤时氧自由基增多,TRAF6表达增多,最终导致细胞凋亡。
- 许瑞瑞宋年华徐岩刘雪梅
- 关键词：肾脏再灌注损伤丙二醛
- 境外输入性新型冠状病毒肺炎患者病毒核酸反复阳性超50天1例报告
- 2022年
- 新型冠状病毒肺炎的全球疫情仍然严峻,我国仍面临境外多渠道持续输入和局部暴发或疫情重现风险。各地报道新型冠状病毒肺炎临床康复者出现反复核酸阳性长达数月现象。该文对一例境外输入病例进行总结分析,并探讨长时期核酸阳性对疫情防控策略的影响及心理干预的意义。
- 宋年华张亮张晗姜靖
- 关键词：核酸
- 肾移植后新发狼疮肾炎一例
- 2012年
- 患者为男性，年龄为30岁。因慢性肾小球肾炎及慢性肾功能不全（尿毒症期），于2008年在我院行亲属活体肾移植（供者为其母亲）。术后3d，移植肾功能恢复正常，术后8d，尿量恢复正常。以他克莫司3mg／d＋吗替麦考酚酯2．25mg／d＋泼尼松5mg／d预防排斥反应。2009年5月复查，发现尿蛋白持续＋＋，隐血＋～＋＋，于外院诊断为“慢性排斥反应”，血肌酐呈缓慢进展，最高达996／,mol／L，遂开始行规律血液透析治疗。2011年7月，以“肾移植后3年，肾功能异常2年余，肉眼血尿20d，胸闷、憋气10d”收入我院。
- 宋年华徐岩
- 关键词：狼疮肾炎移植后慢性排斥反应亲属活体肾移植吗替麦考酚酯肾功能恢复
- 肾脏缺血再灌注损伤大鼠肾组织JNK/ATF-2信号通路表达及意义被引量：3
- 2013年
- 目的探讨JNK/ATF-2信号通路在肾脏缺血再灌注损伤(IR)中的作用。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(对照组)和缺血再灌注组(IR组),每组30只。IR组制备IR模型。各组分别于再灌注0、10、30 min及1、24 h各处死6只大鼠,取其肾组织,采用免疫组化及RT-PCR法检测不同时间点肾小管上皮细胞JNK、ATF-2磷酸化蛋白及mRNA表达水平。结果 IR组JNK、ATF-2 mRNA及蛋白表达早期即有增加,再灌注30min出现高峰,再灌注1 h表达略减弱,24 h仍有高表达,与假手术组比较,差异均有统计学意义。结论肾脏缺血再灌注后JNK/ATF-2信号通路在肾小管上皮细胞表达明显上调,抑制其表达可减轻肾脏损伤。
- 宋年华李丹徐岩
- 关键词：C-JUN氨基末端激酶信号通路
