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吲哚胺2，3双加氧酶和叉状头转录因子3对胆囊癌免疫耐受的作用及影响被引量：1: 2012年; 目的研究吲哚胺2，3双加氧酶（IDO）、叉状头转录因子3（FOXP3）在原发性胆囊腺癌中的表达情况，探讨其对胆囊癌细胞免疫耐受的作用及影响。方法采用免疫组化SP法检测51例原发性胆囊腺癌组织、90例慢性胆囊炎组织和20例正常胆囊组织中ID0和FOXP3的表达情况。结果ID0和FOXP3在胆囊癌组织的阳性率分别为72．5oA（37／51）和60．8％（31／51）；在正常对照组胆囊黏膜阳性表达率分别为5．0％（1／20）和20．0％（4／20）；在胆囊炎及胆囊结石分别为11．1％（10／90）和32．2％（29／90）。三组间ID0和FOXP3阳性表达率差异均有统计学意义（P〈0．01）。ID0在单纯增生、不典型增生、胆囊癌Ⅰ～Ⅲ期和胆囊癌Ⅳ～Ⅴ期的阳性表达率分别为7．1％、17．7％、40．0％和77．4％，FOXP3的阳性表达率分别为14．3％、35．3％、35％和64．5％，ID0和FOXP3在单纯增生、不典型增生、胆囊癌Ⅰ～Ⅲ期和胆囊癌Ⅳ～Ⅴ期的阳性率差异均有统计学意义（IDO：χ^2=50．75，P〈0．01；FOXP3：χ^2=22．79，P〈0．01）。胆囊癌在Nevin不同分期、有无淋巴结或远处转移、有无并发结石组间的ID0和FOXP3的阳性率表达差异均有统计学意义（P值均〈0．05），而不同性别、年龄、组织学分化程度间IDO和FOXP3的阳性率表达差异均无统计学意义（P均〉0．05）。胆囊癌组织中IDO阳性表达率（69．8％）与FOXP3阳性表达率（58．1％）显著正相关（r=0．406，P=0．003）。结论原发性胆囊癌组织中IDO的高表达，以及间质淋巴细胞FOXP3的表达与胆囊癌的免疫耐受密切相关。IDO可能为胆囊癌免疫治疗的新靶点。; 高剑焦兴元张鹏杜军石景森; 关键词：原发性胆囊癌

IDO与胆囊癌的免疫耐受被引量：1: 2010年; 吲哚胺2,3双加氧酶（IDO）是色氨酸沿犬尿酸途径分解代谢的限速酶,其高表达是导致肿瘤免疫耐受的原因之一,直接影响树突状细胞（DC）疫苗的肿瘤治疗效果.脂多糖和细胞凶子等物质可调节IDO的表达.IDO通过3种机制参与肿瘤局部免疫耐受.对IDO的这种免疫调节机制的深入研究将在胆囊癌等肿瘤治疗方面具有重大意义.; 张鹏焦兴元石景森; 关键词：免疫耐受树突状细胞胆囊癌色氨酸

抑制胆囊癌细胞内Janus激酶／信号转导与转录激活子1信号通路以下调吲哚胺2，3双加氧酶表达的意义被引量：1: 2011年; 目的探讨调控胆囊癌细胞内Janus激酶（JAK）／信号转导与转录激活子1（STAT1）信号通路抑制吲哚胺2，3双加氧酶（IDO）表达的作用机制，为解除胆囊癌生物治疗中肿瘤产生的免疫耐受提供理论依据。方法应用γ-干扰素和组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA处理胆囊癌SGC-996细胞。Western blot方法检测IDO、STAT1以及干扰素调节转录因子1（IRF-1）的表达。用细胞免疫组化和激光共聚焦显微镜观察STATl的人核情况，转染和荧光素酶报告基因分析7激活序列（GAS）和干扰素刺激反应元件（ISRE）的活性。结果胆囊癌细胞中IFN-γ刺激IDO的表达呈剂量和时间依赖性。SAHA抑制IDO的表达呈剂量依赖性。SAHA抑制STAT1的磷酸化和入核，抑制IFN-γ促进的GAS、ISRE和IRF-1的活性。结论抑制人胆囊癌细胞中JAK／STAT1信号通路可导致IDO表达下降，表明调控JAK／STAT1信号通路可能会解除胆囊癌生物治疗中肿瘤产生的免疫耐受。; 张鹏江冠民高剑李玲玲杜军焦兴元石景森; 关键词：吲哚胺2,3-双加氧酶胆囊癌组蛋白去乙酰化酶抑制剂免疫耐受

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张鹏

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