易盼盼
- 作品数：14 被引量：17H指数：3
- 供职机构：中南大学湘雅医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- MiR-340介导高迁移率组蛋白盒1参与肝纤维化发病的机制被引量：1
- 2023年
- 目的探讨miR-340/高迁移率组蛋白盒1(HMGB1)轴在肝纤维化形成过程中的作用机制。方法腹腔注射四氯化碳构建大鼠肝纤维化模型;基因芯片筛选正常和肝纤维化大鼠差异表达的miRNA后选择其中可靶向HMGB1的miRNA并验证,qPCR检测miRNA表达变化对HMGB1水平的影响;双荧光素酶报告基因实验(LUC)验证miR-340和HMGB1间的靶向关系;miRNA mimics和HMGB1过表达载体共转染后,噻唑蓝(MTT)法检测肝星状细胞系HSC-T6的增殖活性,蛋白质印迹法检测细胞外基质(ECM)标志物I型胶原、α-平滑肌肌动蛋白(SMA)的表达。采用方差分析和LSD-t检验进行统计学分析。结果苏木精-伊红及Masson染色结果表明大鼠肝纤维化模型构建成功;芯片分析和生物信息学预测得到8个可能靶向HMGB1的miRNA,动物模型验证得到miR-340;qPCR检测结果表明miR-340可抑制HMGB1表达,荧光素酶互补实验提示miR-340可靶向结合HMGB1;功能实验结果表明HMGB1过表达可增强细胞增殖活性和I型胶原、α-SMA的表达,而miR-340 mimics不仅可抑制细胞增殖活性和HMGB1、I型胶原、α-SMA的表达,还可部分逆转HMGB1对细胞增殖和ECM合成的促进作用。结论miR-340靶向HMGB1抑制肝星状细胞增殖和ECM沉积,在肝纤维化进程中发挥保护作用。
- 李沙陵易盼盼陈若蝉黄泽炳胡兴旺范学工
- 关键词：肝纤维化细胞外基质沉积
- HMGB1抗体对刀豆蛋白A引起的肝损伤的保护作用
- 高迁移率族蛋白1(HMGB1)是一种非组蛋白核蛋白，在胞外它还是一个关键性的炎症介质.本实验的目的是研究HMGB1抗体对刀豆蛋白A引起的小鼠肝损伤的保护作用.实验方法：健康雄性20克左右的Balb/C小鼠分成三组：空白对...
- 黄泽炳黄燕周蓉蓉李宁陈若蝉易盼盼范学工
- 关键词：刀豆蛋白A肝损伤
- 慢性丙型肝炎直接抗病毒药物临床试验的有效性和安全性研究——美国FDA和欧洲EMA指南解读被引量：4
- 2014年
- 丙型肝炎病毒（hepatitis C virus,HCV）感染是一个重要的全球健康问题,起病隐匿,慢性化程度高,是导致肝硬化和肝癌的最主要病因。直接抗病毒药物（direct-acting antiviral agents,DAAs）较聚乙二醇干扰素α（pegylated interferon,peg-IFN）联合利巴韦林（ribavirin,RBV）治疗方案可获得更高的持续病毒学应答（sustained virological response,SVR）率,并可缩短治疗时间,前景良好。DAAs新药开发将成为未来抗HCV治疗研究的趋势。
- 易盼盼戴菱菱徐平声范学工
- 关键词：丙型肝炎病毒学应答
- 高迁徙率族蛋白B1和糖基化终产物受体与肝癌发生发展的关系被引量：2
- 2011年
- 高迁徙率族蛋白B1（hign mobility group protein box1,HMGB1）属于高迁移率族蛋白（HMG）家族中的一员,在真核细胞核内表达十分丰富。长期研究认为,HMGB1是典型的非组蛋白染色体蛋白,通过与DNA结合,
- 陈若蝉黄燕周蓉蓉易盼盼范学工
- 关键词：高迁移率族蛋白糖基化终产物受体迁徙肝癌HMGB1DNA结合
- HBX激活NLRP3炎性体信号通路对肝癌细胞侵袭迁移能力的影响
- 何艳青王宁易盼盼黄燕
- HMGB1抗体对刀豆蛋白A引起小鼠肝损伤的保护作用被引量：1
- 2015年
- 目的研究高迁移率族蛋白1(HMGB1)抗体对刀豆蛋白A(ConA)引起小鼠肝损伤的保护作用。方法将健康无污染雄性Balb/c小鼠分成空白对照组(注射生理盐水)、模型组(注射ConA)和实验组(注射ConA+HMGB1抗体),3组小鼠注射药物6 h后摘眼球取血,所获血液离心后取血清检测谷丙转氨酶(ALT)和HMGB1,留取肝脏组织进行HE染色、Tunel、免疫荧光等检测。结果实验组小鼠肝组织病理炎症反应轻于模型组。小鼠血清中ALT、HMGB1:空白对照组分别为(52.00±8.34)U/L、(7.54±0.53)ng/mL,模型组分别为(5 551.50±1 445.74)U/L、(18.06±1.65)ng/mL,实验组分别为(1 977.40±654.89)U/L、(10.77±0.71)ng/mL;肝组织中HMGB1 mRNA、HMGB1表达量(相对值):空白对照组分别为1.886±0.253、0.086±0.028,模型组分别为4.718±0.341、0.268±0.043,实验组分别为3.005±0.331、0.116±0.008;实验组小鼠血清中ALT、HMGB1,以及肝组织中HMGB1 mRNA、HMGB1表达量均低于模型组(均P<0.001)。肝组织细胞凋亡、肝细胞内HMGB1迁移(标准化):空白对照组均为1±0,模型组分别为4.67±0.33、4.50±0.22,实验组分别为2.67±0.21、2.33±0.21;实验组小鼠肝组织细胞凋亡、肝细胞内HMGB1迁移均低于模型组(均P<0.001)。结论 HMGB1抗体能改善肝组织的病理损伤,可以保护ConA引起的小鼠肝损伤。
- 黄泽炳黄燕周蓉蓉陈若蝉易盼盼李宁范学工
- 关键词：高迁移率族蛋白1刀豆蛋白A肝损伤肝损伤模型
- 晚期糖基化终产物受体在慢性乙型肝炎患者外周血中的表达
- 2013年
- 目的了解晚期糖基化终产物受体(RAGE)在慢性乙型肝炎患者外周血中的表达。方法收集50例慢性乙型肝炎患者及22例健康人外周血单个核细胞(PBMC)及血清。用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测PBMC中RAGE mRNA及NF-κBp65 mRNA的表达,ELISA检测血清中RAGE的表达。比较慢性乙型肝炎患者RAGE表达与NF-κBp65及肝功能指标TBil、PTA的关系。结果慢性重型乙型肝炎及慢性乙型肝炎患者可高表达RAGE mRNA、NF-κBp65 mRNA及血清RAGE,且慢性重型乙型肝炎未恢复患者的表达水平均高于恢复组。慢性乙型肝炎患者RAGE mRNA与NF-κBp65 mRNA的表达水平互呈正相关,且分别与TBil水平呈正相关,与PTA的水平呈负相关,而血清中RAGE的表达水平与TBil及PTA的水平无明显相关性。结论 RAGE在慢性乙型肝炎患者PBMC及血清中高表达,且其表达水平与病情进展相关。
- 赵晶易盼盼黄燕周蓉蓉陈若婵范学工
- 关键词：RAGE核因子-ΚB慢性乙型肝炎
- 化学合成多肽体外抗HBV复制的研究被引量：3
- 2019年
- 目的观察人工设计并化学合成的多肽在体外乙型肝炎病毒(HBV)复制模型中对HBV-DNA复制、病毒标志物表达的影响,及其细胞毒性强弱,筛选高HBV抑制且低细胞毒性的多肽,探索多肽作为新型HBV抗病毒药物分子的潜力。方法采用传统的甲基丙烯酸聚合物平台设计并合成的7种多肽(KBDT-1、2、3……7,以疏水性及阳离子电亲和力大小为依据),将7种化学合成多肽(10 mg/mL)、拉米夫定(1 mg/mL,阳性对照)、空白溶剂(阴性对照)作用于HepG 2.2.15细胞系,检测化学合成多肽对HBV的抑制作用,采用结晶紫染色法检测细胞存活率,比较各组药物对细胞毒性的强弱。选取HBV抑制作用最强的多肽,设置10、1、0.1 mg/mL浓度梯度,分别处理HepG 2.2.15细胞3、6、9 d后,收集细胞上清液,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测病毒DNA拷贝量,化学发光微粒子免疫分析法检测HBsAg及HBeAg的变化。结果从7种化学合成多肽中筛选出多肽KBDT-2,RT-PCR结果显示,KBDT-2具有体外抗HBV复制作用,且药物浓度越高,抑制效果越好;化学发光微粒子免疫分析法检测显示,KBDT-2对HBV生物学标志物HBsAg及HBeAg有抑制作用;结晶紫染色检测结果显示,KBDT-2对HepG 2.2.15无明显毒性作用。结论KBDT-2具有抑制HBV复制作用,且无明显细胞毒性,可以有效降低HBsAg、HBeAg表达,为探索抗HBV新型药物提供了实验数据支持。
- 王晓芳范学工黄泽炳黄燕陈若婵易盼盼李宁胡兴旺
- 关键词：乙型肝炎病毒拉米夫定
- 晚期糖基化终末产物受体在不同转移潜能人肝癌细胞系中的作用及其机制研究
- 目的：研究晚期糖基化终末产物受体(RAGE)对肝癌细胞增殖、侵袭及转移能力的影响，探讨NF-kB信号通路在其调控过程中的作用。方法：本研究通过RT-PCR和Westem blot分别从mRNA及蛋白水平检测三种不同转移潜...
- 易盼盼陈若婵萧梅芳范学工
- 关键词：肝癌晚期糖基化终末产物受体癌细胞增殖
- 文献传递
- HBX和NLRP3在HBV相关肝细胞癌组织及癌旁组织中的表达差异
- 王宁何艳青易盼盼黄燕
