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朱建辉: 作品数：13 被引量：37H指数：4; 供职机构：上海医科大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金卫生部科学研究基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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碱性成纤维细胞生长因子的自分泌与反应性星形细胞胶质化被引量：10: 1997年; 目的观察碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）的自分泌现象及其与反应性星形胶质化的关系。方法在大鼠星形胶质细胞（ＡＳ）原代培养的机械损伤模型上，以免疫细胞化学及原位杂交技术检测ｂＦＧＦ、ＰＣＮＡ、ＧＦＡＰ和ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ的动态变化。结果（１）损伤边缘的ＡＳ于伤后２小时起表达ｂＦＧＦ，１２小时达高峰，２天后回落；（２）损伤边缘的ＡＳ于伤后６小时起表达ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ，１天达高峰，２天后回落；（３）伤后１天起，ＧＦＡＰ表达明显增强，ＡＳ胞体肥大并向损伤区伸出粗大突起，２天时ＧＦＡＰ表达至高峰；（４）损伤边缘的部分ＡＳ从伤后２小时起表达ＰＣＮＡ，１天时达到高峰。结论（１）受损的ＡＳ能自分泌ｂＦＧＦ，这是ＡＳ受损后的早期反应之一，具有促进反应性星形胶质化的作用；（２）反应性星形胶质化时，ＧＦＡＰ表达增强是转录水平上ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ增加的结果；（３）反应性星形胶质化以ＡＳ肥大为主，增生为辅。; 李立新叶诸榕朱建辉; 关键词：星形细胞增殖细胞核抗原

5’-甲基硫代腺苷对大鼠体内反应性星形胶质化的抑制: 1999年; 目的　旨在探讨肌肉注射成纤维细胞生长因子受体(FGFR)活化抑制剂———5’甲基硫代腺苷(5’MTA)对大鼠体内反应性星形胶质化的调控作用。方法　Wistar大鼠20只均分为2大组:甲组损伤后4d处死(含5只加药鼠),乙组损伤后8d处死(含5只加药鼠);两组中非加药鼠作相应单纯损伤对照组。在冰冻和石蜡切片上行HE染色和免疫组织化学染色观测碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达并作形态定量分析。结果　5’MTA加药组在伤后4d其伤道旁细胞数量以及bFGF和GFAP的反应强度均明显低于对照组;加药组伤道宽度(8d时)明显大于对照组,提示其愈合受到5’MTA阻抑。; 康越施建英朱建辉叶诸榕; 关键词：颅脑损伤 FGFR 星形胶质细胞

星形胶质细胞对氨引起培养胚鼠大脑神经元形态改变的影响: 1996年; 研究氨对培养神经元形态的影响及星形胶质细胞与神经元形态改变的关系。应用胚鼠神经元纯培养、神经元与星形胶质细胞的混合培养及联合培养技术，结合ＨＥ和免疫组化染色，观察神经元的形态改变。应用定量分析比较不同培养条件下神经元的存活率。结果：①氨可引起神经细胞的肿胀，空泡变和颗粒变及坏死脱落；②神经元的病变与星形胶质细胞的病变严重程度呈正相关，７０．８％的形态正常神经元分布在病变较轻的星形胶质细胞领近；③混合组中神经元的存活率明显高于神经元纯培养组（Ｐ＜０．０１），而联合培养组细胞的变性坏死最轻。结论：氨对培养的神经细胞具有直接毒性作用，而星形胶质细胞对神经元有部分保护作用，成熟的星形胶质细胞的保护效应更强。; 朱建辉叶诸榕胡美玉李桢; 关键词：神经元星形胶质细胞胚鼠

体外培养大鼠星形胶质细胞受损后的激活与反应性胶质化被引量：4: 1996年; 用鼠脑星形胶质细胞（ＡＳ）原代培养技术建立体外ＡＳ机械性损伤模型。以ｃ—Ｆｏｘｓ、ｂＦＧＦ、ＰＣＮＡ、ＧＦＡＰ—ｍＲＮＡ、ＧＦＡＰ和Ｍｙｏｓｉｎ作为观察指标研究反应性星形胶质化的形成机制。结果显示：１．ｃ—Ｆｏｓ蛋白于损伤后４５ｍｉｎ即有阳性表达，伤后２ｈ消失；２．损伤后２ｈ，损伤边缘的ＡＳ开始表达ｂＦＧＦ，１２ｈ达高峰，２ｄ后表达强度开始回落；３．损伤边缘的部分ＡＳ于损伤后２ｈ开始表达ＰＣＮＡ，伤后１ｄ，ＰＣＮＡ阳性的ＡＳ沿损伤边缘呈列兵式整齐排列，２ｄ后ＰＣＮＡ阳性的ＡＳ分布于损伤周围区域；４．损伤后４ｈ，损伤边缘的ＡＳ开始表达Ｍｙｏｓｉｎ，并逐渐增加，而且朝向损伤区胞浆突起的阳性表达强于背向损伤区的突起；５．损伤边缘的ＡＳ于损伤后６ｈ开始表达ＧＦＡＰ—ｍＲＮＡ，１ｄ达高峰，２ｄ开始回落，３ｄ则只在少数ＡＳ中可检出ＧＦＡＰ—ｍＲＮＡ；６．损伤后１ｄ，ＧＦＡＰ表达明显增强，胞体肥大并向损伤区伸出粗大突起，２ｄＧＦＡＰ达高峰，３ｄ肥大ＡＳ的胞体和突起覆盖损伤区；７．在体外ＡＳ机械性损伤模型上，在没有神经元和其它复杂因素影响的条件下，ＡＳ对损伤的主要反应是胞体的肥大、突起的粗大，并能独立形成反应性星形胶质化。; 叶诸榕李立新朱建辉; 关键词：细胞培养反应性星状胶质细胞

氨对培养胚鼠大脑神经元形态的影响被引量：5: 1996年; 为研究氨对培养神经元的影响，并探讨神经元形态改变在肝性脑病发生中的作用。通过对胚胎大鼠大脑神经元的分散培养，结合光镜，透射电镜及免疫组织化学法，观察了氨对分散培养胚鼠大脑神经细胞的影响，发现氨可引起神经元胞体肿胀，尼氏小体溶解，胞质内出现颗粒及空泡变性，甚至突起崩解，核固缩，细胞坏死脱落；电镜下示细胞内内质网，线粒体扩张及囊性变，粗面内质网脱颗粒，大量致密小体出现，突起肿胀，微丝减少；神经微丝蛋白及突触体素的表达减少。实验结果表明，氨对培养神经元具有一定毒性作用，神经元的病变可能影响了其正常功能，促使肝性脑病的发生。; 朱建辉叶诸榕胡美玉刁自强李桢; 关键词：神经元细胞培养肝性脑病

体外鼠脑星形胶质细胞损伤后c-fos蛋白、GFAP及其mRNA的动态表达被引量：7: 1997年; 研究ｃ－ｆｏｓ蛋白、ＧＦＡＰ—ｍＲＮＡ和ＧＦＡＰ在鼠脑星形胶质细胞（ａｓｔｒｏｃｙｅ，ＡＳ）损伤后反应性星形胶质化时的动态变化。用ＡＳ原代培养技术建立体外ＡＳ机械损伤模型．并结合应用免疫组织化学和原位杂交方法．结果：（１）ｃ－ｆｏｓ蛋白于损伤后４５ｍｉｎ即有阳性表达，伤后２ｈ消失；（２损伤边缘的ＡＳ于损伤后６ｈ开始表达ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ，１ｄ达高峰，３ｄ则在损伤边缘少数ＡＳ中可检出ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ；（３）损伤后１ｄ，ＧＦＡＰ表达明显增强，胞体肥大，粗大突起伸向损伤区形成反应性星形胶质化。结论：（ｌ）ＡＳ受损后原癌基因ｃ－ｆｏｓ首先被激活，ｃ－ｆｏｓ蛋白呈－过性的表达，参与调节ＡＳ的激活；（２）ＡＳ损伤后，ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ的转录增加，ＧＦＡＰ表达增强是由于在转录水平上ＧＦＡＰ－ｍＲＮＡ表达增强的结果；（３）反应性星形胶质化是ＡＳ的自身特性，以ＡＳ肥大为主，ＡＳ受损后，原癌基因ｃ－ｆｏｓ的蛋白参与调节ＡＳ激活的确切机制尚待阐明。; 李立新叶诸榕朱建辉; 关键词：中枢神经系统 C-FOS蛋白 GFAP

胶质纤维酸性蛋白和神经微丝蛋白的纯化及其抗体的制备和鉴定: 1994年; 参考Ｅｎｇ和Ｌｉｅｍ两法予以改进。自牛脊髓中同时提取纯化胶质纤维酸性蛋白和神经微丝蛋白，用淋巴结内微量注射法免疫家兔获得相应抗体。用免疫转移电泳和免疫组织化学技术（ＰＡＰ法）对抗体进行鉴定。兔抗胶质纤维酸性蛋白与牛脊髓的相应蛋白组分以及中枢神经系统和视神经的星形胶质细胞呈阳性反应。兔抗神经微丝蛋白则和牛脊髓中的相应蛋白以及神经元和神经纤维呈阳性反应。; 叶诸榕朱建辉阴忆青黄晓武马国钧应越英; 关键词：酸性蛋白神经微丝蛋白抗体电泳; 全文增补中

大鼠脑损伤后星形胶质细胞结蛋白和肌球蛋白表达的研究被引量：1: 1995年; 对大鼠脑基底节穿刺损伤后星形胶质细胞结蛋白和肌球蛋白的表达进行了动态观察。结果显示结蛋白的表达显著增强，７ｄ时达高峰并维持这一高水平至损伤后３０ｄ，损伤后早期（２～４ｄ）其反应限于伤口周围，随后波及整个同侧半球，但强度随与伤口距离增加而逐渐减弱。肌球蛋白的阳性细胞主要见于伤口周围，部分出现在皮质分子层。结果表明结蛋白表达增强与反应性胶质化密切相关，而肌球蛋白的表达可能与增生星形胶质细胞的迁移、收缩有关。文中还对脑损伤后星形胶质细胞骨架蛋白表达改变的意义进行了讨论。; 朱建辉叶诸榕李桢; 关键词：脑损伤星形胶质细胞结蛋白肌球蛋白病理化学

5—甲基硫代腺苷对培养鼠脑星形胶质细胞反应性胶质化的抑制被引量：6: 1997年; 观察5—甲基硫代腺苷（5—MTA），作为碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）受体的酪氨酸激酶抑制剂，对反应性星形胶质化的影响。原代培养大鼠星形胶质细胞（AS）行机械刮伤后，应用免疫组织化学及原位杂交法检测增生细胞核抗原（PCNA）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP)及其mRNA表达。结果：与对照组相比，损伤后1～2d，实验组AS胞体瘦小。突起短少，增生减弱（PCNA阳性细胞数减少，P＜001），GFAP-mRNA和GFAP表达减弱（P＜O01）。然而损伤后3d，两组的上述指标测定无明显差异。结论：5一MTA对反应性胶质化有可逆抑制作用。; 李立新叶诸榕朱建辉; 关键词：反应性胶质化 PCNA GFAP MRNA

大鼠脑损伤后波形蛋白和胶质纤维酸性蛋白的表达及意义被引量：3: 1995年; 以胶质纤维酸性蛋白（ｇｌｉａｌｆｉｂｒｉｌｌａｒｙａｃｉｄｉｃｐｒｏｔｅｉｎ，ＧＦＡＰ）和波形蛋白（ｖｉｍｅｎｔｉｎ，Ｖｉｍ）为标记，观察针刺损伤大鼠脑基底节后反应性星形胶质化（ｒｅａｃｔｉｖｅａｓｔｒｏｇｌｉｏｓｉｓ）的发展过程。针刺后第四天Ｖｉｍ表达达到高峰，以后在较低水平上持续于实验全过程。Ｖｉｍ阳性细胞主要分布在伤口周边，但在第四天一过性出现于伤口同侧附近的大脑皮质。ＧＦＡＰ反应性表达增强则在７～１５ｄ达到高峰，且累及范围广，反应强度强。结果显示：反应性星形胶质化以原有星形胶质细胞的肥大为主，星形胶质细胞增生仅限于伤口周围。本文报道的同侧大脑皮质一过性的Ｖｉｍ表达的意义尚待阐明。; 叶诸榕朱建辉周浩马国钧; 关键词：脑损伤酸性蛋白波形蛋白胶质细胞

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