李新艳
- 作品数：4 被引量：7H指数：2
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- 芥菜子对DMH诱导大鼠大肠癌预防作用的体内研究被引量：3
- 2012年
- 目的:探讨芥菜籽(MS)对1,2-二甲基肼(DMH)诱导的大鼠大肠癌的预防作用。方法:用DMH腹腔注射诱导大鼠发生大肠癌,观察MS对诱癌率及胸腺指数和脾指数等的影响。结果:用DMH成功诱导大鼠大肠癌模型,正常对照组未见肿瘤发生,DMH组腺癌发生率为83.33%(10/12),腺瘤发生率为16.67%(2/12),总肿瘤发生率为100%(12/12),肝及淋巴结转移率为58.33%(7/12)。5%MS和7.5%MS组腺癌发生率比DMH组分别降低了58.33%和75.00%(χ2=15.662,P=0.000),肝及淋巴结转移率分别降低了41.66%和50.00%(χ2=8.585,P=0.014),总肿瘤发生率〔66.67%(8/12),41.70%(5/12)〕亦显著低于DMH组(χ2=9.687,P=0.008),而腺瘤发生率〔41.67%(5/12),33.33%(4/12)〕则高于DMH组。7.5%MS组大鼠胸腺指数和脾指数均明显大于DMH组,P值分别为0.013和0.037;同时5%MS组胸腺指数也显著大于DMH组,P=0.039。结论:MS对DMH诱导的大肠癌有预防发生及减少转移的作用,并能改善机体免疫功能。
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- 关键词：肠肿瘤
- 芥菜籽对化学诱导小鼠大肠肿瘤形成过程中体内抗氧化状态的影响被引量：1
- 2013年
- 目的:通过观察小鼠体内自由基水平和抗氧化酶活性的影响,探讨芥菜籽对氧化偶氮甲烷(azoxymethane,AOM)诱导的小鼠大肠肿瘤的预防作用机制。方法:60只昆明品系小鼠随机分为AOM模型组、AOM+5%MS、AOM+10%MS干预组和正常对照组。观察记录各组小鼠肿瘤发生率;检测小鼠血清中抗氧化酶(SOD、CAT、GSH-PX)的活力和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的水平。结果:正常对照组小鼠无肿瘤发生。AOM模型组、5%MS和10%MS干预组三组间肿瘤发生率有差异(χ2=6.607,P=0.048);AOM模型组小鼠平均肿瘤数为(2.20±1.21)个,而5%MS和10%MS干预组小鼠平均肿瘤数分别为(1.07±1.10)个和(0.67±0.89)个,与模型组相比有显著性差异(P<0.05)。小鼠血清抗氧化酶SOD、CAT、GSH-PX的活力:AOM模型组明显低于正常对照组(P<0.05);MS干预组与AOM模型组相比均有所提高(P<0.05);其中10%MS干预组提高小鼠血清抗氧化酶活力的作用最明显,与5%MS干预组相比有显著性差异(P<0.05)。小鼠血清脂质过氧化产物(MDA)含量:AOM模型组明显高于正常对照组(P<0.05);MS干预组与AOM模型组相比均有所下降(P<0.05);其中10%MS干预组降低小鼠血清MDA的效果最明显,与5%MS干预组相比有显著性差异(P<0.05)。结论:芥菜籽能明显降低AOM诱导的小鼠大肠癌发生率并减少小鼠的平均肿瘤数,且随芥菜籽浓度的增加,其预防作用增强。芥菜籽能明显增强体内抗氧化的能力,提高体内自由基清除酶的活性,其预防机制可能与其抗氧化作用有关,通过减少自由基对细胞的损伤,预防基因突变和肿瘤发生。
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- 关键词：氧化偶氮甲烷大肠癌自由基
- 芥菜籽调节机体免疫系统预防实验性大鼠大肠癌的机制被引量：1
- 2013年
- 目的研究芥菜籽(mustard seed,MS)对淋巴细胞的过继免疫,验证其免疫调节作用,并初步探讨免疫预防机制。方法 48只5周龄的雄性Wistar大鼠,随机分为4组,每组12只。用l,2-二甲基肼(DMH)腹腔注射诱导大鼠大肠癌模型,分离大鼠脾脏淋巴细胞过继免疫对大鼠进行回输,32周实验结束时,观察记录各组大鼠有无肿瘤发生及发生数目和肿瘤大小,计算肿瘤发生率,肿瘤胸腺指数和脾指数,并观察脾细胞的CD4+T细胞和CD8+T细胞的表达情况。结果 DMH成功诱导大鼠大肠癌模型,正常对照组未见肿瘤发生,二甲基肼(DMH)组,肿瘤发生率为91.7%。淋巴细胞回输组和7.5%MS组肿瘤发生率比DMH组分别降低了40%、50%,MS干预组及淋巴细胞回输组胸腺指数和脾指数均明显大于DMH组(P<0.05),并且CD4+T细胞与CD8+T细胞比值降低(P<0.05)。结论芥菜籽可以调节机体免疫系统,通过增强机体免疫力预防DMH诱导大肠癌的发生。
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- 关键词：大肠癌过继性免疫治疗
- 芥菜籽预防化学诱导小鼠大肠肿瘤的实验研究被引量：2
- 2013年
- 目的评价芥菜籽(MS)对氧化偶氮甲烷(AOM)诱导的小鼠大肠肿瘤的预防作用及其机制。方法选择60只昆明种小鼠,随机均分为AOM模型组、AOM+5%MS干预组、AOM+10%MS干预组和正常对照组(生理盐水)。记录各组小鼠有无肿瘤发生及发生数目、大小和位置,计算平均肿瘤数和肿瘤发生率;HE染色确定肿瘤的组织学类型;免疫组化染色检测肿瘤组织中PCNA蛋白的表达,计算增殖指数(PI);TUNEL染色检测肿瘤组织凋亡情况,计算凋亡指数(AI)。结果正常对照组小鼠无肿瘤发生,AOM模型组、5%MS干预组和10%MS干预组小鼠肿瘤发生率分别为86.7%、60.0%、41.7%,组间差异有统计学意义(P=0.048);5%MS干预组平均肿瘤数为1.07±1.10,10%MS干预组为0.67±0.89,均较AOM模型组的2.20±1.21少(P<0.05);10%MS干预组PI为32.0±3.9,均低于AOM模型组和5%MS干预组的59.9±4.4和41.7±4.9(P<0.05);10%MS干预组AI为15.0±2.4,均高于AOM模型组和5%MS干预组的6.9±1.4和9.3±1.5(P<0.05)。结论 MS对AOM诱导的小鼠大肠肿瘤具有化学预防作用,其机制为抑制肿瘤细胞增殖和诱导肿瘤细胞凋亡。
- 李新艳郭文袁海锋邱恩祺袁葵
- 关键词：氧化偶氮甲烷大肠癌化学预防
