李玉红
- 作品数：9 被引量：71H指数：6
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- 加味补肝汤对糖尿病大鼠周围神经病变的保护作用及其机制研究
- 糖尿病神经病变(diabedic neuropathy,DN)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)常见的慢性并发症和致残的主要因素之一,病变可累及中枢神经和周围神经,以后者常见。据统计60％的糖尿病病人有...
- 陈泽奇叶仁群傅擎宇李玉红贺玉磊
- 文献传递
- 牛磺酸抑制糖尿病大鼠坐骨神经雪旺细胞凋亡被引量：6
- 2007年
- 目的观察牛磺酸对糖尿病大鼠坐骨神经雪旺细胞凋亡的影响,探讨其神经保护作用机制。方法用链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病模型。牛磺酸治疗8周后应用化学比色法测定坐骨神经组织中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量;用免疫组化法、RT-PCR和TUNEL法检测坐骨神经中活化的caspase-3蛋白和mRNA表达,以及雪旺细胞凋亡的情况。结果牛磺酸能降低坐骨神经中MDA水平,提高GSH水平(均P<0.05)。在正常鼠坐骨神经中,未见活化的caspase-3蛋白表达和细胞凋亡;Caspase-3 mRNA有极少量表达。模型对照组上述表达均增加,牛磺酸干预后其表达均较模型组表达明显减少(P<0.05)。结论牛磺酸抑制caspase-3 mRNA的转录与caspase-3的活化,减少细胞凋亡,与调节机体内的氧化应激状态有关,从而达到神经保护作用。
- 叶仁群陈泽奇林国彬李玉红贺钰磊凌江红申定珠
- 关键词：牛磺酸糖尿病周围神经病变细胞凋亡
- 牛磺酸对糖尿病大鼠背根节细胞Caspase-3和NF-κB表达的影响被引量：6
- 2008年
- 目的:观察牛磺酸对糖尿病大鼠背根节细胞中Caspase-3和NF-κB mRNA表达的影响,并探讨其神经保护作用的机制。方法:40只Wistar大鼠,8只作为正常对照组,其他以链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱发糖尿病模型。糖尿病模型建立成功后,随机分组为模型组(DM)和牛磺酸治疗组(TA),其下又各设4周、8周亚组,应用RT-PCR法检测背根节细胞中Caspase-3和NF-κB的mRNA表达。结果:在正常鼠组织中弱表达Caspase-3和NF-κB mRNA,4周、8周后DM组二者表达增加,牛磺酸治疗组中,Caspase-3和NF-κB的mRNA表达与同期模型组比较其表达均有下降(P<0.05)。结论:牛磺酸的神经保护作用可能与其抑制NF-κB的活化,下调Caspase-3基因的表达,从而抑制神经组织细胞凋亡有关。
- 叶仁群陈泽奇林国彬张清梅李玉红贺钰磊
- 关键词：CASPASE-3
- 加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠坐骨神经NGF表达的影响被引量：18
- 2007年
- 目的研究加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用。方法以链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病模型。分别于治疗后4周、8周2个时间点处死大鼠,应用化学比色法测定血清中丙二醛(MDA)的含量;用免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量检测坐骨神经中神经生长因子(NGF)蛋白和mRNA的表达。结果①模型组4周、8周大鼠血清中MDA水平明显高于同期正常对照组(P<0.01),随病程的延长模型组大鼠血清中MDA水平逐渐增加,与同期模型组相比,加味补肝汤能降低血清中MDA水平;②免疫组化及RT-PCR检测显示:在4周、8周模型组坐骨神经中NGF的表达较同期正常对照组明显降低(P<0.01),经加味补肝汤和牛磺酸干预后其表达均较同期模型组明显增强(P<0.05),而加味补肝汤优于牛磺酸,在8周时两组比较差异显著(P<0.05)。结论加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠周围神经病变具有一定的防治作用。
- 叶仁群陈泽奇李玉红贺钰磊林国彬谢嘉嘉
- 关键词：加味补肝汤实验性糖尿病坐骨神经神经生长因子
- 牛磺酸对糖尿病大鼠周围神经病变的保护作用被引量：11
- 2006年
- 目的研究牛磺酸对糖尿病大鼠坐骨神经结构、功能以及神经生长因子mRNA表达的影响。方法54只雄性Wistar大鼠随机分为模型组、牛磺酸组和正常对照组,每组各18只。大鼠于禁食12h后,一次性腹腔注射1%链脲佐菌素诱导制备糖尿病大鼠模型;72h后尾静脉采血测定血糖水平,>16.7mmol/L者纳入实验。模型制备后第8周末于光学显微镜和电子显微镜下观察坐骨神经形态改变。同时行逆转录聚合酶链反应半定量分析神经生长因子mRNA含量;化学比色法检测血清丙二醛含量;采用MS302多媒体生物信号系统分别记录模型制备后第4周、8周时大鼠坐骨神经运动神经传导速度。结果(1)与模型组相比,牛磺酸对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠的体质量和血糖水平无明显改善(P>0.05)。(2)与正常对照组相比,模型组和牛磺酸组大鼠在注射链脲佐菌素后第8周血清丙二醛水平明显升高(均P<0.01),但牛磺酸组低于模型组(P<0.01)。(3)与正常对照组相比,模型组大鼠坐骨神经运动神经传导速度在制模后第4周、8周明显减慢(均P<0.01);同期牛磺酸组与模型组间差异亦有显著性意义(均P<0.05)。(4)病理观察显示,模型组和牛磺酸组大鼠在注射链脲佐菌素后第8周均表现为明显的损伤反应,但牛磺酸组病变程度较轻。(5)与正常对照组相比,注射链脲佐菌素后第8周模型组大鼠神经生长因子mRNA表达水平显著下降(P<0.01),牛磺酸组表达水平高于模型组(P<0.01)。结论牛磺酸对糖尿病周围神经病变的防治作用不是直接通过降低血糖水平,而可能是通过有效清除自由基,减轻脂质过氧化,上调神经生长因子mRNA表达而改善神经损伤实现的。
- 叶仁群陈泽奇贺钰磊李玉红
- 关键词：糖尿病神经病变牛磺酸
- 加味补肝汤对糖尿病大鼠背根节细胞凋亡的影响被引量：5
- 2008年
- 目的观察加味补肝汤对糖尿病大鼠背根节细胞凋亡的影响,探讨其神经保护作用机制。方法以链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发糖尿病模型。分别给药后4、8周处死大鼠,应用化学比色法测定血清中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量;用免疫组织化学法和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法分别检测背根节细胞活化半胱天冬酶-3(Caspase-3)的蛋白表达以及细胞凋亡。结果(1)造模后4周、8周模型组大鼠血清中MDA水平明显高于同一时间点正常组,差异具有统计学意义(P<0.01),而GSH水平明显低于同一时间点正常组,差异具有统计学意义(P<0.01)。随病程的延长大鼠血清中MDA水平逐渐增加,而GSH水平逐渐降低。与同一时间点模型组相比,加味补肝汤能降低血清中MDA水平,提高GSH水平,差异具有统计学意义(均P<0.05);(2)在正常组大鼠背根节细胞中未见活化的Caspase-3的蛋白表达和细胞凋亡,模型组大鼠上述表达均增加,加味补肝汤干预后其表达均较同一时间点模型组表达明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论加味补肝汤抑制Caspase-3的活化,减少细胞凋亡,可能与调节机体内的氧化应激状态有关,具有良好的抗氧化作用,从而达到神经保护作用。
- 叶仁群陈泽奇熊丽丽李玉红贺钰磊林国彬凌江红申定珠
- 关键词：加味补肝汤糖尿病背根节细胞凋亡熟地白芍
- 加味补肝汤对DN大鼠血清MDA水平及神经节NF-κBp65表达的影响被引量：11
- 2006年
- 目的观察加味补肝汤对糖尿病神经病变大鼠血清丙二醛(MDA)及神经节NF-κBp65mRNA表达的影响,探讨其对糖尿病神经病变大鼠神经保护作用的机制。方法加味补肝汤与牛磺酸作为对照,采用链脲佐菌(STZ)造糖尿病神经病变大鼠模型,用硫代巴比妥酸法T(BA)检测大鼠血清MDA水平,运用逆转录-多聚酶链式反应R(T-PCR)技术检测模型大鼠神经节NF-κBp65mRNA的表达。结果造模后4、8周模型组大鼠血清MDA相对含量及NF-κBp65mRNA表达明显高于正常对照组P(<0.05),加味补肝汤及牛磺酸治疗组血清MDA相对含量及NF-κBp65mRNA表达明显低于模型组P(<0.05),加味补肝汤与牛磺酸组比较差异无统计学意义P(>0.05)。结论加味补肝汤能减轻糖尿病大鼠氧化应激水平,具有抗氧化应激作用,并可抑制NF-κBp65过度表达可能是其神经保护作用的机制之一。
- 贺钰磊陈泽奇叶仁群李玉红张宗蓕
- 关键词：加味补肝汤糖尿病神经病变NF-ΚBP65
- 加味补肝汤对糖尿病周围神经病变大鼠背根节p38丝裂素活化蛋白激酶表达的干预作用被引量：27
- 2006年
- 目的:观察中药加味补肝汤对链脲佐菌素致糖尿病周围神经病变大鼠背根节的保护作用。方法:实验于2005-02/09在湘雅医院中西医结合研究所完成。①选用健康雄性Wistar大鼠40只。随机抽取10只大鼠为正常对照组,给予等体积的枸橼酸缓冲液一次性腹腔注射。其余30只大鼠禁食12h后腹腔内1次注射1%链脲佐菌素溶液50mg/kg,3d后血糖浓度>16.7mmol/L者确定为糖尿病模型造模成功。随机其分为3组:模型组、加味补肝汤组、牛磺酸组,每组10只。造模稳定1周后,加味补肝汤组应用加味补肝汤治疗,该方由枸杞15g,木瓜15g,当归10g,川芎10g,熟地12g,白芍15g,桑寄生15g,麦冬15g,天花粉15g等组成,按13.6g/(kg·d)灌胃,1次/d,连续8周。模型组及正常对照组大鼠自由进食水,牛磺酸组饮含1%牛磺酸的蒸馏水。②8周后应用计算机图像处理分析技术对免疫组化结果进行定量分析,通过MoticImagesAdvanced彩色图形处理分析系统,测定免疫反应产物p38丝裂素活化蛋白激酶的灰度值,测定结果扣除背底及阴性值,免疫组化产物染色越深,灰度值就越小,抗原物质的含量就越高,表达强度越高。采用免疫组化方法检测各组大鼠背根节内p38丝裂素活化蛋白激酶表达,化学比色法测定血清丙二醛含量。③计量资料差异比较采用t检验。结果:整个观察过程中,正常对照组无动物死亡,加味补肝汤组死亡3只,牛磺酸组、模型组各死亡2只,最终进入结果分析正常对照组10只,加味补肝汤组7只,牛磺酸组和模型组各8只。①大鼠背根节内p38丝裂素活化蛋白激酶表达强度及血清丙二醛水平:模型组明显高于正常对照组(P<0.01),加味补肝汤及牛磺酸组低于模型组(P<0.05～0.01)。②正常对照组未见或者及少量可见p38阳性表达,模型组、牛磺酸组、加味补肝汤组可见p38阳性细胞,以模型组阳性表达细胞多且着色深。结论:中药加味补肝汤具有抗氧
- 李玉红陈泽奇叶仁群贺钰磊
- 关键词：蛋白激酶类
- 加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经结构和功能的影响被引量：15
- 2006年
- 目的:观察加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经结构和功能的影响,验证其治疗糖尿病周围神经病变的疗效并分析可能的机制。方法:①实验于2004-11/2005-08在中南大学湘雅医院中西结合研究所实验室进行。选用8周龄的健康雄性Wistar大鼠30只。②30只雄性Wistar大鼠被随机分为3组:模型组、加味补肝汤组和正常对照组,每组10只。模型组和加味补肝汤两组大鼠禁食12h后,一次性腹腔注射1%链脲佐菌素(50mg/kg,pH4.2～4.5,0.1mol/L柠檬酸钠-柠檬酸缓冲液配制)诱导糖尿病大鼠模型,72h后尾静脉采血测定血糖,凡血糖>16.7mmol/L者纳入实验;正常对照组大鼠则禁食12h后一次性腹腔注射相应容积即0.1mol/L的柠檬酸缓冲液。造模后1周加味补肝汤组按13.6g/(kg·d)剂量灌胃,加味补肝汤(由枸杞15g,木瓜15g,当归10g,川芎10g,熟地12g,白芍15g,桑寄生15g,麦冬15g,天花粉15g等组成,医院制剂,药物来源于中南大学湘雅医院药剂科)。模型组和正常组灌服等容积的蒸馏水(1mL/100g),1次/d,连续8周。③予以加味补肝汤治疗8周后,在光镜、电镜下观察坐骨神经形态改变;化学比色法分析血清丙二醛水平;采用MS302多媒体生物信号系统分别记录用药4和8周末大鼠坐骨神经传导速度。④计量资料差异比较采用t检验。结果:正常对照组无动物死亡,模型组、加味补肝汤组在用药4周末各死亡1只,8周末死亡2和3只。①坐骨神经形态结构变化:正常对照组大鼠坐骨神经有髓神经纤维形态正常;模型组出现轴突萎缩,髓鞘的变性;加味补肝汤组病变程度轻于模型组。②血清丙二醛水平:模型组和加味补肝汤组鼠明显高于正常对照组(t=3.594,8.513,P<0.01),模型组明显高于加味补肝汤组(t=8.513,3.607,P<0.01)。③坐骨神经传导速度:模型组和加味补肝汤组大鼠在用药4和8周末均明显慢于正常对照组(t=3.839～8.438,P<0.01),加味补肝汤组明显快于模型组(P<0.
- 叶仁群陈泽奇贺钰磊李玉红
- 关键词：神经传导
