您的位置: 专家智库 > >

李红

作品数:54 被引量:193H指数:7
供职机构:武警医学院更多>>
发文基金:天津市自然科学基金中国人民武装警察部队科研基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学电子电信更多>>

文献类型

  • 46篇期刊文章
  • 6篇会议论文
  • 2篇科技成果

领域

  • 48篇医药卫生
  • 7篇文化科学
  • 2篇生物学
  • 1篇电子电信

主题

  • 13篇教学
  • 9篇血压
  • 9篇红外
  • 8篇高血压
  • 8篇红外热像
  • 7篇自发性高血压
  • 7篇自发性高血压...
  • 7篇高血压大鼠
  • 6篇血管
  • 6篇增龄变化
  • 6篇胚胎
  • 6篇胚胎学
  • 6篇教育
  • 5篇组织化学
  • 5篇细胞
  • 5篇红外辐射
  • 5篇SHR
  • 4篇电镜
  • 4篇动脉
  • 4篇形态学

机构

  • 54篇武警医学院
  • 2篇天津医科大学
  • 1篇武警医学院附...

作者

  • 54篇李红
  • 28篇吕少文
  • 23篇徐鹏霄
  • 22篇何文彤
  • 14篇金迅
  • 14篇赵丽君
  • 12篇江涛
  • 10篇王英慧
  • 9篇庞奕晖
  • 6篇孙昭英
  • 6篇张国权
  • 6篇李积胜
  • 4篇张诗武
  • 3篇贾桂林
  • 3篇徐健
  • 2篇江涛
  • 2篇任仲一
  • 2篇赵宏伟
  • 2篇凌凤东
  • 2篇王鹏

传媒

  • 12篇武警医学院学...
  • 4篇武警医学
  • 4篇解剖科学进展
  • 4篇山西医科大学...
  • 4篇四川解剖学杂...
  • 3篇中国体视学与...
  • 3篇武警后勤学院...
  • 2篇神经解剖学杂...
  • 2篇天津医药
  • 2篇中国高等医学...
  • 2篇中国解剖学会...
  • 1篇世界华人消化...
  • 1篇解剖学杂志
  • 1篇中国医学教育...
  • 1篇激光与红外
  • 1篇南开大学学报...
  • 1篇解剖学研究
  • 1篇全国高等医学...
  • 1篇第五届全国生...

年份

  • 3篇2010
  • 1篇2009
  • 1篇2008
  • 4篇2007
  • 8篇2006
  • 6篇2005
  • 3篇2004
  • 7篇2003
  • 6篇2002
  • 4篇2001
  • 1篇2000
  • 3篇1997
  • 3篇1996
  • 4篇1995
54 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
肝纤维化发生发展过程中肝温度的变化规律
2004年
目的:研究肝纤维化发生、发展过程中肝温度变化的规律方法:采用医用红外热像技术检测造模2,4,6,8wkCCl4 肝纤维化大鼠模型及对照组大鼠肝脏温度,肝组织芯片行苏木素-伊红、天狼猩红及免疫组织化学染色,观察肝组织病理变化,Ⅰ,Ⅲ型胶原及层粘蛋白的表达. 结果:正常大鼠肝右叶2,4,6,8 wk平均温度为28.1±1.0℃,27.2±0.8℃,30.7±1.0℃,29.1±0.7℃.肝纤维化大鼠模型组2 wk肝平均温度较对照组明显升高(P.<0.05, t=-2.518);模型组4 wk与对照组肝无明显差异,模型组6,8 wk肝平均温度较对照组明显降低(P<0.05 t=3.773, P<0.01 t=4.998);模型组2 wk病理变化以炎症及肝细胞变性为主,模型组4 wk间质成分增生明显,纤维化逐渐形成,模型组6 wk肝细胞大量坏死,中央静脉及汇管区纤维隔形成,模型组8 wk肝组织形成完整的假小叶;模型组2,4,6,8 wk大鼠肝组织Ⅰ,Ⅲ型胶原及层粘蛋白表达逐渐增多,2,4 wk以Ⅲ型胶原增加为主,4,8 wk 以Ⅰ型胶原增加为主. 结论:肝纤维化发生、发展的不同阶段,肝温度呈规律性变化.
江涛吕少文张诗武李红庞奕辉何文彤
关键词:肝纤维化大鼠鼠肝肝组织鼠模型
应用PowerPoint制作组织胚胎学教学课件被引量:2
2003年
对应用PowerPoint软件制作组织胚胎学教学课件的体会做了简要介绍.首先,收集各种优质图片、图像素材、撰写文字脚本;其二整体构思,包括背景选择、页面设计、文字和图像设计;其三,课件的修饰、加工和美化图像及其背景.
李红金迅吕少文赵丽君
关键词:POWERPOINT组织胚胎学教学课件教学内容
SHR脑内5-HT阳性神经元的变化
李红徐健何文彤任仲任仲一
单宁酸-氯化铁法对SHR肾微血管密度的观察被引量:3
2006年
目的:探讨自发性高血压(SHR)病时肾内微血管密度的变化,及其与高血压发生的先、后关系。方法:用单宁酸-氯化铁组织化学方法媒染成年及幼年SHR、正常血压的雄性Wistar大鼠(WKY)4组大鼠肾毛细血管,并对血管密度进行定量分析。结果:与WKY成年组相比,SHR成年组肾皮质、肾髓质微血管密度均有所减低(P<0.05);血压尚未升高的SHR幼年组与WKY幼年组相比,肾皮质、髓质毛细血管密度差别无统计学意义(P>0.05)。结论:成年高血压大鼠存在肾微血管稀少的现象,因微血管稀少发生在高血压形成之后,推测它可能是高血压病引起的一种继发性改变;幼年高血压大鼠肾皮质微血管稀少的现象,提示微血管稀少也可能与遗传因素有关。
徐鹏霄金迅李红
关键词:毛细血管铁化合物
人体红外热图像分析技术的应用原理和意义被引量:72
2002年
为探讨人体机能信息和结构信息的内在联系,系统阐述了人体红外辐射的探测原理及其生理结构基础,探讨了人体红外辐射信息的本质和意义。并利用红外热像技术(IRT),实现了人体机能与结构多元信息的转换和表达,以促进医用红外热像分析技术的合理开发和应用。
吕少文赵丽君李红何文彤庞奕晖赵宏伟
关键词:红外辐射红外热像
肝细胞成瘤与转移实验裸鼠的红外热像监测被引量:1
2006年
用红外热像仪对转染pcMV、pcDNA载体的实验裸鼠,成瘤与转移进行监测研究。选用15只雄性裸鼠分为3个转染组:Lo2-Sur转染组、Lo2-PX转染组和Lo2-PX-Sur共转染组。分别于30天、43天和54天采集裸鼠全身热图,采用软件定位,定量,统计学处理,并进行病理观察。红外热像仪可准确监测实验裸鼠定位定量的实效信息,此方法可用于学术研究与技术应用。
吕少文张国权李红贾桂林
卡托普利对SHR心肌VEGF、Bcl-2/Bax比值及微血管密度的影响
2010年
采用成年对照组SHR(6龄,n=20)、卡托普利治疗组SHR(6月龄,n=20)、同龄正常血压对照组WKY(n=20),用单宁酸-氯化铁组织化学法检测心肌微血管密度,用免疫组化PV法检测心肌Bax、Bcl-2蛋白表达,并进行定量分析,探讨卡托普利治疗前后SHR心肌血管内皮生(VEGF)长因子VEGF、Bax和Bcl-2蛋白表达水平与微血管密度变化的关系.发现心肌微血管密度,对照组SHR比对照组WKY减少(P<0.05),治疗组SHR比对照组SHR增加(P<0.05);VEGF表达水平同上相反;而治疗组SHR的Bcl-2/Bax比值高于对照组SHR(P<0.01),与对照组WKY无显著性差异(P>0.05).结果表明SHR经卡托普利治疗,心肌VEGF表达降低,微血管内皮细胞高Bax、低Bcl-2表达得到逆转,Bcl-2与Bax比值上调,微血管减少得到改善,从而对靶器官具有保护作用.
韦淑萍李红徐鹏霄
关键词:自发性高血压大鼠微血管稀少卡托普利
人与大鼠冠状动脉增龄变化的比较研究
1997年
目的:探讨人及大鼠冠脉壁组织结构与管径的增龄变化以及种系差别。方法;对新生儿、成年、老年三组人心冠状动脉管壁结构及其老龄变化作了光镜水平定量观测。对幼年、老年大鼠心冠脉进行了电镜水平观察。结果:大鼠冠脉与人心冠脉管壁结构及其增龄变化有明显不同。人冠脉壁的增龄变化非常显著,新生儿冠脉内膜仅由内皮和一层较厚的内弹性膜构成,至成年和老年时,内膜中出现内皮下层并不同程度的增厚,有的则发展为动脉硬化,使管腔变小。而在大鼠冠脉不论幼年或老年,其内膜仅由内皮构成,无内弹性膜和内皮下层出现,因而从幼年至老年始终没有内膜增厚甚或管腔变窄现象。结论:人冠脉管壁增龄变化显著、大鼠冠脉无明显增龄变化,二者间种属差异较显著。这种比较解剖学上的差异,对研究人类的冠脉病变可能有一定意义。
李红吕少文杨大雷
关键词:冠状动脉形态计量分析
医用红外热像技术被引量:5
2003年
吕少文李红赵丽君何文彤
关键词:医用
自发性高血压大鼠心肌血管内皮生长因子表达水平的检测被引量:2
2005年
目的探讨血管内皮生长因子(Vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在自发性高血压大鼠(Spontaneouslyhypertensiverat,SHR)心肌细胞中的表达情况,分析其与高血压时心肌毛细血管稀少及微小动脉“重塑”(remodeling)的关系。方法应用免疫组化SP染色法及计算机图像分析技术,对幼年(6周,n=15)和成年(12个月,n=15)SHR大鼠及幼年(6周,n=10)和成年(12个月,n=10)同系正常血压对照组京都Wistar大鼠(Wistar-Kyoto,WKY)心肌VEGF蛋白的表达水平进行了定量分析。结果在4组大鼠心脏各部(心房肌、心室肌、房间隔、室间隔等)心肌细胞浆中及冠状动脉各级分支的血管平滑肌细胞中均见有阳性VEGF表达,6周龄、12个月龄WKY及6周龄SHR三组间表达水平差异无统计学意义(P>0.05),而12个月龄SHR组表达水平较其他三组均高(P<0.05)。结论随着成年SHR大鼠血压的升高,心肌及血管平滑肌细胞中VEGF蛋白的表达水平上调,可能是对高血压所致的靶器官继发性毛细血管减少的一种代偿反应,高表达的VEGF可对抗由于缺氧诱导的内皮细胞凋亡,维持其存活,并促进微血管再生。
徐鹏霄李红孙昭英
关键词:自发性高血压大鼠WISTAR大鼠VEGF蛋白SHR大鼠VEGF表达内皮细胞凋亡
共6页<123456>
聚类工具0