- bFGF诱导血管形成中Mg2+重要作用的研究
- ：探讨碱性成纤维细胞生长因子(basi fibroblast growth fator,bFGF)对人脐带静脉内皮细胞(human umbidial vein endothelial cells HUVECs)内游离镁离...
- 洪炳哲李胜范王江宁刘学田赵容杰霍丽华朴海南曲直立
- 关键词：血管形成碱性成纤维细胞生长因子镁离子浓度
- VEGF_(165)对血管内皮细胞内Mg^(2+)浓度调节机制的研究被引量：4
- 2009年
- 目的:探讨血管内皮生长因子_(165)(VEGF_(165))对人脐带静脉内皮细胞(HUVECs)内游离镁离子浓度([Mg^(2+)]_i)的调节机制。方法:采用荧光指示剂mag-fura-2及运用PTi阳离子测定系统动态检测HUVECs的[Mg^(2+)]_i。结果:经酪氨酸激酶阻断剂(tryrphostin A23和genistein),磷脂酰3激酶阻断剂(wortmannin和LY294002),磷脂酶Cγ阻断剂(U73122)预处理,均显著阻断VEGF_(165)诱导的[Mg^(2+)]_i增加。但经磷脂酶C阻断剂无活性的类似物(U73343)和增殖激活蛋白激酶阻断剂(SB202190和PD98059)预处理,不能阻断VEGF_(165)诱导的[Mg^(2+)]_i增加。结论:VEGF_(165)通过酪氨酸激酶/磷脂酰3激酶/磷脂酶Cγ信号转导途径使细胞内的Mg^(2+)库释和Mg^(2+),从而增加HUVECs的[Mg^(2+)]_i。
- 洪炳哲王丽萍李胜范朴海南高立建李婉秋曹平安
- 关键词：镁血管内皮生长因子酪氨酸激酶
- 镁离子在治疗心律失常中的研究进展被引量：4
- 2014年
- Mg2+是人体内重要的电解质离子,是人体细胞内含量第二丰富的阳离子,具有复杂的调节机制,对维持机体新陈代谢及其他生理功能具有极其重要的作用。目前已发现人体内超过300种酶的作用离不开其参与,其中包括Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶等。临床上利用Mg2+调节这些酶的活性等特点,将Mg2+作为一种预防和治疗心律失常的药物在很多方面运用,但其规范化运用仍有待进一步明确。现将Mg2+在心律失常中的运用综述如下。
- 唐光能徐明菊洪炳哲
- 关键词：MG^2+心律失常CA^2+拮抗剂
- 过表达Junctate蛋白对小鼠心肌细胞肌浆网Ca^(2+)浓度调节的影响
- 2016年
- 目的:探讨过表达junctate蛋白后,小鼠心肌细胞肌浆网上钙通道对细胞内钙离子浓度调节的影响。方法:以正常表达junctate蛋白的小鼠(wild-type mice,WT)心肌细胞为WT组,以过表达junctate蛋白的转基因小鼠(transgenic mice,TG)心肌细胞为TG组,用离子荧光测定仪测定两组小鼠心肌细胞静息状态下的钙离子浓度,后再分别测定两组小鼠在给予咖啡因及氯化钾刺激后,心肌细胞内的钙离子浓度的变化情况,并测定咖啡因引起钙瞬变后的恢复时间。结果:静息状态下,TG组心肌细胞[Ca^(2+)]i为(77.6!8.8)nmol·L-1,显著低于WT组(144.2!10.6)nmol·L-1,(P<0.01);加入咖啡因后,TG组细胞内钙瞬变幅度显著低于WT组,且TG组钙瞬变后自峰值恢复到基础水平的时间较WT组明显延长(P<0.01);加入KCl后,两组细胞内[Ca^(2+)]i均瞬间增高,TG组心肌细胞内钙瞬变幅度明显大于WT组(P<0.01)。结论:过表达junctate蛋白会影响肌浆网对细胞内钙离子浓度的调节,其机制可能是过表达junctate蛋白会导致兰尼碱受体(Ryanodine receptor,RyR)功能上调、肌浆网Ca^(2+)-ATP酶(Sarcoplasmic-endoplasmic-reticulum Ca^(2+)-ATPase,SERCA)功能下调,并使肌浆网钙库储存量减少,最终导致静息状态及去极化状态下细胞内钙离子浓度异常。
- 唐光能洪炳哲曹政吴瑞霞权力杨勇谢华
- 关键词：咖啡因兰尼碱受体
- TRPM7在细胞Mg^(2+)稳态调控中的作用及心血管生理学意义被引量：1
- 2012年
- Mg2+作为人体细胞内含量最多的二价阳离子,在人体生理活动中起着重要的作用。在心血管系统,Mg2+更是发挥着举足轻重的作用。已知与Mg2+相关的心血管疾病有动脉粥样硬化、高血压、心肌肥厚等。由于人体内Mg2+的跨膜转运机制仍不清楚,所以虽然已知这些疾病与Mg2+浓度的变化有相关性,但并不了解其具体的致病机制和治疗靶点。近年来国内外学者研究较多的Mg2+跨膜转运通道是TRP超家族通道,其中TRPM6和TRPM7两个成员被认为参与调控哺乳动物细胞内Mg2+平衡。该文就调节人体心血管系统内Mg2+平衡的重要通道——TRPM7通道与心血管系统之间的关系的研究进展做一简要综述。
- 温燕洪炳哲李胜范
- 关键词：镁离子心血管系统心肌细胞血管平滑肌细胞内皮细胞
- 细胞内镁离子平衡调节机制研究进展
- 2013年
- Mg2+是细胞内第二位含量丰富的二价阳离子,与生物体的生理病理变化密切相关,但对其平衡调节的机制还不十分清楚。该文就细胞膜通道TRPM6、TRPM7,转运体Na+/Mg2+交换、Ca2+/Mg2+交换及细胞内ATP、蛋白、线粒体、内质网、细胞核与胞内游离镁离子稳态调节研究进展进行综述以为读者提供一个了解镁离子调节的机会。
- 王静洪炳哲
- 关键词：ATPCA2+
- Junctate蛋白在心力衰竭中的研究进展
- 2015年
- Junctate蛋白是在哺乳动物肌浆网/内质网膜上新发现的一种Ca2+结合蛋白,与兰尼碱受体相关联,是天冬氨酰β-羟化酶基因转录的五个家族成员之一。Junctate蛋白存在于多种细胞中,参与细胞内Ca2+浓度的调节。大量的动物实验观察到,过表达junctate蛋白会导致多种钙调控通道功能异常,持续过表达junctate蛋白还会导致心肌肥大、心律失常、心肌纤维化等病理改变,最终会出现心力衰竭。因此,junctate蛋白在心力衰竭中起了重要的作用,现将junctate蛋白在心力衰竭中的相关研究做一综述。
- 唐光能洪炳哲
- 关键词：心力衰竭CA2+兰尼碱受体
- bFGF诱导血管形成中Mg^(2+)重要作用的研究被引量：10
- 2007年
- 目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblastgrowth factor,bFGF)对人脐带静脉内皮细胞(human umbilicalvein endothelial cells,HUVECs)内游离镁离子浓度([Mg2+]i)的调节机制及Mg2+与新生血管形成间相关性。方法我们采用荧光指示剂mag-fura-2,运用PTi阳离子测定系统动态测HUVECs的[Mg2+]i。新鲜脐带内灌注胶原酶消化,获得内皮细胞,用含体积分数为0.2胎牛血清的M199液进行培养,当细胞外Mg2+浓度分别为0,1和2mmol.L-1时,观察了bFGF促进HUVECs血管形成的能力。结果bFGF诱导的[Mg2+]i增加与细胞外Mg2+存在无关,在细胞外无Mg2+时,bFGF能剂量依赖性地增加[Mg2+]i。bF-GF诱导的[Mg2+]i增加与细胞外Na+浓度和细胞内Ca2+浓度无关,经bFGF的受体(KDR)阻断剂SU1498预处理,能明显阻断bFGF诱导的[Mg2+]i增加。当细胞外Mg2+为0mmol.L-1时,HUVECs形成血管作用受到明显抑制,bFGF也不刺激血管形成,但当细胞外Mg2+为1或2mmol·L-1时,bFGF可促进HUVECs形成血管。当细胞外Mg2+为1mmol·L-1时,KDR阻断剂SU1498可明显抑制bFGF促进HUVECs形成血管的作用。结论bFGF通过KDR信号传递途径使细胞内的Mg2+库释放Mg2+,从而增加HUVECs的[Mg2+]i,并对促进血管形成起重要作用。
- 洪炳哲李胜范王江宁刘学田赵容杰霍丽华朴海南曲直立
- 关键词：碱性成纤维细胞生长因子MG^2+血管形成KDR
- 镁离子与冠心病关系的研究进展被引量：7
- 2013年
- 镁离子（Mg^2＋）为细胞内含量最多的二价阳离子。人体内Mg^2＋的主要来源为饮食摄人，主要经回肠吸收，肾脏为其重要排泄器官。机体中Mg^2＋浓度受多种因素调节，如甲状旁腺激素、降钙素、去甲。肾上腺素和肾上腺素等多种激素都影响镁的转运。近年来研究发现细胞膜上瞬时受体电位阳离子通道M7（transient receptor potential cation channel subfami-ly Mmember7，TRPM7）和M6（TRPM6）对机体Mg^2＋稳态的调控起重要作用，其介导的Mg^2＋电流亦有重要生理作用。
- 温燕李胜范洪炳哲向鹏月
- 关键词：镁冠心病内皮细胞
- 血管内皮生成因子_(165)诱导血管形成中镁离子作用的研究被引量：6
- 2007年
- 目的探讨血管内皮生成因子_(165)(VEGF_(165))对人脐带静脉内皮细胞(HUVEC)内游离镁离子浓度([Mg^(2+)]_i)的调节机制及镁离子(Mg^(2+))与血管形成的相关性。方法采用荧光指示剂mag-fura-2,运用 PTi 阳离子测定系统动态测 HUVEC 内的[Mg^(2+)]_i。新鲜脐带内灌注胶原酶消化,获得内皮细胞,用含20%胎牛血清的 M199液进行培养,当细胞外 Mg^(2+)浓度分别为0、1和2 mmol/L时,观察 VEGF_(165)促进 HUVEC 血管形成的能力。结果 VEGF_(165)诱导的[Mg^(2+)]_i 增加与细胞外 Mg^(2+)浓度无关。在细胞外无 Mg^(2+)时,VEGF_(165)能剂量依赖性地增加[Mg^(2+)]_i。VEGF_(165)诱导的[Mg^(2+)]_i 增加与细胞外 Na^+浓度和细胞内 Ca^(2+)浓度无关。经 VEGF 的受体亚型2(KDR)阻断剂 SU1498预处理,能明显阻断 VEGF_(165)诱导的[Mg^(2+)]_i 增加。当细胞外 Mg^(2+)为0 mmol/L 时,HUVEC 血管形成作用受到明显抑制,VEGF_(165)也不刺激血管形成。当细胞外 Mg^(2+)为1或2 mmol/L 时,HUVEC 能形成血管,两组间差异无统计学意义,VEGF_(165)则可促进 HUVEC 形成血管,两组间差异无统计学意义。当细胞外 Mg^(2+)为1或2 mmol/L 时,KDR 阻断剂 SU1498明显抑制 VEGF_(165)促进 HUVEC 血管形成的作用。结论 VEGF_(165)通过 KDR 信号传递途径使细胞内的 Mg^(2+)库释放 Mg^(2+),从而增加 HUVEC 的[Mg^(2+)]_i,并对促进血管形成起重要作用。
- 洪炳哲朴海南李胜范朴华金龙曹平安
- 关键词：新生血管化生理性镁血管内皮生成因子
