焦洋
- 作品数：8 被引量：31H指数：3
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- 富氢液对大鼠早期糖尿病神经痛的影响被引量：12
- 2014年
- 目的 评价富氢液对大鼠早期糖尿病神经痛的影响.方法 健康雄性SD大鼠,体重180 ～ 200g,8周龄,采用腹腔注射1％链脲佐菌素65 mg/kg的方法建立糖尿病模型.取糖尿病模型制备成功的大鼠12只,采用随机数字表法分为2组（n=6）：糖尿病神经痛组（DNP组）和富氢液组（HRS组）.另取血糖正常的大鼠6只作为正常对照组（C组）.HRS组于注射链脲佐菌素后14 d时腹腔注射富氢液5 ml/kg,1次/d,连续14 d,C组和DNP组注射等容量的生理盐水.于链脲佐菌素注射前2d（T0）、注射后7、14、21、28 d（T1-T4）时测定机械缩足反应阈（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）.T4时痛阈测定结束后测定右后肢运动神经传导速度（MNCV）和神经传导潜伏期.神经功能测定结束后,采用ELISA法测定坐骨神经TNF-α和IL-6的含量,采用免疫组化法检测坐骨神经NF-κB活性.结果 与C组比较,DNP组和HRS组MNCV减慢,神经传导潜伏期延长,T1-T4时MWT降低,T2-T4时TWL缩短,坐骨神经TNF-α、IL-6含量升高,NF-κB活性增强（P＜0.05）.与DNP组比较,HRS组MNCV加快,神经传导潜伏期缩短,L3,4时MWT升高,T4时TWL延长,坐骨神经TNF-α、IL-6含量降低,NF-κB活性减弱（P＜0.05）.结论 富氢液可通过抑制外周神经元NF-κB信号通路减轻大鼠早期糖尿病神经痛.
- 焦洋于洋李波于泳浩
- 关键词：氢糖尿病神经痛
- 氢气对雪旺细胞多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1依赖性细胞死亡的调控作用被引量：2
- 2016年
- 目的：探讨氢气（H2）对高糖诱导大鼠雪旺细胞多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1（PARP-1）依赖性细胞死亡（PARthanatos）的抑制作用，并探讨其机制。方法将原代培养的大鼠雪旺细胞按随机数字表法分为空白对照组（C组）、H2对照组（H2组）、高渗对照组（M组）、高糖处理组（HG组）、H2治疗组（HG＋H2组）5组。H2组和HG＋H2组用饱和富氢培养基（含H20.6mmol/L）培养，3个对照组用低糖DMEM培养基（总含糖量5.6mmol/L）培养。HG组和HG＋H2组加入44.4mmol/L葡萄糖（培养基总含糖量50mmol/L）培养，C组和H2组加等量生理盐水，M组加等量甘露醇。各组相应处理48h后计算乳酸脱氢酶（LDH）释放率以反映细胞毒性，用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定亚硝酸基阴离子（ONOO-）和8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）含量以反映氧化应激损伤和DNA损伤，用蛋白质免疫印迹试验（WesternBlot）检测多聚二磷酸腺苷核糖（PAR）的蛋白表达，用免疫荧光法检测凋亡诱导因子（AIF）的核转位。结果与C组相比，HG组和HG＋H2组细胞毒性明显增加〔LDH释放率：（61.40±2.89）%、（42.80±2.32）%比（9.92±0.38）%，均P＜0.01〕，细胞内ONOO-和8-OHdG含量明显增加〔ONOO-（ng/L）：853.58±51.00、553.11±38.66比113.56±14.22，8-OHdG（ng/L）：1177.37±60.97、732.06±54.29比419.67±28.77，均P＜0.01〕，PAR蛋白表达明显增加（积分A值：0.603±0.028、0.441±0.010比0.324±0.021，均P＜0.01）；而HG＋H2组细胞毒性、ONOO^-和8-OHdG含量、PAR表达均较HG组明显降低（均P＜0.01）。H2组及M组各项指标与C组比较差异均无统计学意义。免疫荧光显示，C组、H2组和M组AIF均表达在细胞质中；HG组AIF则在整个细胞中表达，且细胞核中表达尤为明显；HG＋H2组细胞核中有少量AIF表达。说明高糖可以刺激AIF的核转移，而H2可以抑制这一过程。结论高糖处理大鼠雪旺细胞可以�
- 于洋焦洋李波马小叶杨涛谢克亮于泳浩
- 关键词：糖尿病周围神经病变雪旺细胞氢气
- Nrf2通路在糖尿病神经病理性痛中的研究进展被引量：1
- 2017年
- 糖尿病神经病变作为糖尿病最常见且后果最严重的并发症,其疼痛症状及伴随的精神损害严重影响患者生活质量,其病理机制多与炎症和氧化应激机制有关。核红素2相关因子(Nrf2)是一种在氧化应激和炎症中发挥多种调节作用的转录因子。本文总结了Nrf2信号通路作为一种核心机制参与了糖尿病神经病变及神经痛的发生和发展,阐明了Nrf2可作为潜在的治疗靶点用于糖尿病神经病理性痛的治疗。
- 焦洋谢克亮于泳浩
- 关键词：糖尿病神经痛氧化应激炎症
- 链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病周围神经痛模型探讨被引量：2
- 2015年
- 目的探讨链脲佐菌素（STZ）诱导Sprague Dawley（SD）大鼠糖尿病周围神经痛（DNP）模型的最佳造模方法。方法将30只体质量180-220 g的SD雄性大鼠随机分为6组,每组5只。空白对照组大鼠腹腔注射等剂量枸橼酸缓冲液,A、B、C、D、E组大鼠腹腔分别注射15、30、45、60、75 mg·kg-1STZ,造模前1 d、造模后24 h及1、2、3、4周空腹24 h后测定血糖水平和神经痛功能指标热痛阈和机械痛阈。结果造模后1、2、3、4周,C、D、E组大鼠血糖水平高于空白对照组（P〈0.05）。造模后2、3、4周B、C、D、E组大鼠体质量显著低于空白对照组（P〈0.01）,而A、B、C、D、E组大鼠的饮食量和饮水量高于空白对照组（P〈0.05）;E组大鼠成活率低于空白对照组、C组和D组（P〈0.05）。注射STZ前各组大鼠甩尾潜伏期（TFL）、热缩足潜伏期（TWL）、机械痛阈（MWT）比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。造模后2、3、4周A、B、C、D、E组大鼠TFL、TWL、MWT较空白对照组低（P〈0.05）。随着STZ注射剂量的增大,TFL、TWL、MWT逐渐降低,A、B、C、D、E组大鼠组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 STZ剂量在45~60 mg·kg-1是建立大鼠DNP模型最佳剂量范围,痛敏反应明显,成功率高。
- 吴帮林焦洋闫诺赵卓杨程
- 关键词：链脲佐菌素糖尿病周围神经痛
- 施万细胞线粒体在糖尿病周围神经病变中的作用机制被引量：4
- 2022年
- 糖尿病周围神经病变(DPN)是最常见的糖尿病并发症,由于其病理机制尚未完全明确,目前仍缺乏有效的治疗手段。周围神经作为高血糖损害的主要靶点,其结构和功能的正常维持高度依赖线粒体的能量供应,因此线粒体功能障碍是多种神经退行性疾病的主要病因。施万细胞作为周围神经中最主要的胶质细胞,对于神经元的存活至关重要,但其在DPN中的作用尚未得到充分关注。故对施万细胞线粒体功能障碍的机制探讨将有助于进一步明确DPN的病因,以寻找新的治疗靶点。
- 焦洋张月华李清于洋李依泽崔薇于泳浩
- 关键词：糖尿病周围神经病变线粒体功能障碍施万细胞
- 氢气抑制核因子-κB通路对糖尿病周围神经病变的保护作用被引量：7
- 2013年
- 目的观察氢气对链脲霉素致糖尿病周围神经病变模型大鼠坐骨神经功能和疼痛行为学的影响,并探讨其可能的作用机制。方法腹腔注射链脲霉素(65 mg/kg)建立糖尿病大鼠模型,6周后腹腔注射富氢生理盐水(5 ml/kg),连续治疗2周后观察不同处理组大鼠坐骨神经功能和疼痛行为学变化,并检测坐骨神经炎性因子[肿瘤坏死因子α(TNFα)和白细胞介素6(IL 6)]及核因子κB(NFκB)p65亚基表达变化。结果 (1)与正常对照组相比,模型制备成功第8周时模型组大鼠体质量降低、血糖水平升高(均P=0.000);与模型组相比,氢气治疗组大鼠体质量和血糖水平无明显改善(均P>0.05)。(2)与正常对照组相比,模型制备成功第8周时模型组大鼠坐骨神经传导速度减慢、热痛阈和机械性痛阈降低(均P=0.000);而与模型组相比,氢气治疗后大鼠坐骨神经传导速度增加、热痛阈和机械性痛阈提高(均P=0.000)。(3)经氢气治疗后,大鼠坐骨神经TNFα和IL 6表达水平降低(均P=0.000),NFκB p65亚基阳性细胞数目减少(P=0.000)。结论糖尿病周围神经病变与炎症反应有关,而氢气可以通过抑制NFκB及其下游炎性因子的表达而发挥对糖尿病周围神经损害的保护作用。
- 焦洋于洋李波于泳浩
- 关键词：神经痛糖尿病神经病变NFΚB肿瘤坏死因子Α白细胞介素6
- 氢气对高糖诱导大鼠雪旺细胞氧化应激损伤的影响：与parthanatos的关系被引量：2
- 2015年
- 目的 评价氢气对高糖诱导大鼠雪旺细胞氧化应激损伤的影响及其与多聚ADP核糖聚合酶-1（PARP-1）依赖性细胞死亡（parthanatos）的关系.方法 原代大鼠雪旺细胞培养于RSM培养基,制备单细胞悬液,分别接种于96孔板（1×10^4/ml,200μl/孔）或6孔板（1× 10^6/ml,2 ml/孔）.采用随机数字表法,将其分为5组（n=30）：对照组（C组）、氢气组（H2组）、高糖组（HG组）、高糖＋氢气组（HG＋H2组）、高渗对照组（M组）.C组、HG组和M组用正常培养基培养;H2组和HG＋H2组用饱和富氢培养基培养.其中HG组和HG＋H2组分别加入葡萄糖50 mmol/L;C组和H2组加入等容量生理盐水;M组加入甘露醇44.4 mmol/L.分别孵育48 h后,应用CCK-8法测定细胞活力;DCFH-DA实验检测细胞内活性氧（ROS）水平;ELISA法检测8-羟脱氧鸟苷（8-OHdG）的浓度;Western blot法检测PARP-1、裂解PARP-1（cleaved-PARP-1）、多聚ADP核糖（PAR）、凋亡诱导因子（AIF）总蛋白及核蛋白表达水平.计算PARP-1活性（cleaved-PARP-1/PARP-1）和AIF核转位情况（AIF核蛋白/AIF总蛋白）.结果 与C组和H2组比较,HG组和HG＋H2组细胞活力降低,PARP-1活性、ROS、8-OhdG、PAR表达水平升高,AIF核转位增多（P＜0.05）;与HG组比较,HG＋H2组细胞活力升高,PARP-1活性、ROS、8-OhdG、PAR表达水平降低,AIF核转位减少（P＜0.05）;C组与M组各指标比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 氢气可减轻高糖诱导大鼠雪旺细胞氧化应激损伤,其机制与抑制parthanatos有关.
- 于洋焦洋李波马小叶杨涛于泳浩
- 关键词：糖尿病神经病变氧化性应激细胞死亡
- 富氢液对糖尿病神经痛大鼠坐骨神经TLR4/NF-κB信号通路的影响被引量：2
- 2015年
- 目的 评价富氢液对糖尿病神经痛大鼠坐骨神经Toll样受体4（TLR4）/NF-κB信号通路的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠,体重180～210 g,8周龄,采用单次腹腔注射1％链脲佐菌素65 mg/kg的方法制备大鼠糖尿病模型.取糖尿病模型制备成功的大鼠24只,采用随机数字表法分为2组（n=12）：糖尿病神经痛组（DNP组）和富氢液组（HRS组）.另取血糖正常的大鼠12只作为正常对照组（C组）.HRS组于注射链脲佐菌素后14 d时,腹腔注射富氢液5 ml· kg-1·d-1,连续14d,C组和DNP组注射等容量生理盐水.于注射链脲佐菌素前2d（T0）、注射后7、14、21和28d（T1-4）时测定机械缩足反应阈（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）.T4时痛阈测定结束后测定右后肢运动神经传导速度（MNCV）.神经功能测定结束后,采用Western blot法检测坐骨神经TLR4及NF-κB的表达,ELISA法测定坐骨神经TNF-α和IL-6的含量,TUNEL法检测坐骨神经凋亡细胞,计算细胞凋亡指数.结果 与C组比较,DNP组和HRS组T1-4时MWT降低,T2-4时TWL缩短,MNCV减慢,坐骨神经TLR4、NF-κB表达水平、TNF-α、IL-6含量和细胞凋亡指数升高（P＜0.05）;与DNP组比较,HRS组T3.4时MWT升高,TWL延长,T4时MNCV加快,坐骨神经TLR4、NF-κB表达水平、TNF-α、IL-6含量和细胞凋亡指数降低（P＜0.05）.结论 富氢液可通过阻断坐骨神经TLR4/NF-κB信号通路减轻大鼠糖尿病神经痛.
- 李波孙岳枫李德东吕国义于泳浩焦洋
- 关键词：糖尿病神经痛坐骨神经
