王何
- 作品数：32 被引量：95H指数：5
- 供职机构：桂林医学院附属医院更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区卫生厅立项课题广西壮族自治区自然科学基金广西卫生厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 国产银杏内酯和银杏叶提取物对实验性脑缺血治疗的对比研究被引量：3
- 2002年
- 王何邱小鹰杨丽莎
- 关键词：脑缺血银杏内酯银杏叶提取物氨基酸自由基
- 局灶脑缺血再灌注脑温对抑制性氨基酸的影响被引量：2
- 2001年
- 目的 研究轻度高温、亚低温对局灶脑缺血抑制性氨基酸的影响。 方法 建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型 ,诱导目标脑温 ,用 HPL C荧光法检测脑组织 GABA含量。 结果 轻度高温组GABA短暂增高后下降 ,亚低温组 GABA持续增高。 结论 轻度高温使脑内 GABA水平下调 ,在加重缺血神经元损伤方面起着不容忽视的作用 :亚低温使 GABA水平持续上调 ,在保护缺血神经元方面起重要作用。
- 邱小鹰梅元武王何胡波
- 关键词：亚低温局灶脑缺血
- 不同脑温状态银杏叶提取物对大鼠缺血脑组织氧自由基的影响被引量：1
- 2010年
- 目的探讨不同脑温状态下银杏叶提取物(GBE)对大鼠缺血脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)的影响。方法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,诱导目标脑温,测定各组缺血脑组织SOD、GSH-Px和MDA含量。结果①与常温假手术组比较,常温脑缺血对照组及常温银杏叶组SOD和GSH-Px水平显著降低(均P<0.001),MDA水平显著增高(均P<0.001)。②与常温脑缺血对照组比较,常温银杏叶组及亚低温脑缺血组SOD和GSH-Px水平显著增高(均P<0.001),MDA水平显著降低(均P<0.001)。③与常温银杏叶组比较,轻度高温银杏叶组SOD和GSH-Px水平显著降低(均P<0.001),MDA水平显著增高(P<0.001);亚低温脑缺血组及亚低温银杏叶组SOD和GSH-Px水平显著增高(均P<0.001),MDA水平显著降低(P<0.001)。④与亚低温脑缺血组比较,亚低温银杏叶组SOD、GSH-Px及MDA水平差异均无显著性(均P>0.05)。结论①脑缺血/再灌注过程中,GBE修复缺血脑组织抗氧化酶/氧自由基失衡的作用受不同脑温的影响。常温状态下,GBE有修复抗氧化酶/氧自由基失衡的作用,从而对脑缺血有保护作用;轻度高温状态下,GBE无此作用;亚低温状态下,GBE的作用增强,从而增强对脑缺血的保护作用。②亚低温和GBE联合干预,修复抗氧化酶/氧自由基失衡,增强对脑缺血的保护作用,可能不是单一因素作用的结果,而是亚低温作用为主,两种干预因素共同作用的结果。
- 王何邱小鹰杨丽莎廖书胜
- 关键词：脑缺血脑温银杏叶提取物氧自由基
- 国产银杏内酯对大鼠脑缺血损伤影响的实验研究被引量：18
- 2002年
- 目的 :研究国产银杏内酯对脑缺血组织兴奋性氨基酸 (EAA)、抑制性氨基酸 (IAA)及脑含水量的影响。方法 :建立正常脑温大鼠大脑中动脉缺血 再灌注模型 ,用高效液相色谱荧光法检测脑组织谷氨酸 (Glu)、天门冬氨酸 (Asp)、甘氨酸 (Gly)、γ 氨基丁酸 (GABA)含量 ;用干湿质量法测定脑含水量。结果 :与对照组比较 :随银杏内酯剂量增加 ,Glu、Asp、Gly明显降低 ,GABA明显增高 ;治疗组脑含水量明显低于对照组。结论 :国产银杏内酯能抑制脑缺血后EAA过多释放 ,增强IAA释放 ,减轻脑水肿 ,有利于修复脑缺血引起的氨基酸失调。
- 王何邱小鹰杨丽莎
- 关键词：脑缺血银杏内酯兴奋性氨基酸抑制性氨基酸
- 银杏叶提取物对不同脑温状态大鼠缺血脑组织病理影响的研究
- 2010年
- 目的探讨银杏叶提取物(GBE)对不同脑温状态下大鼠缺血脑组织病理改变的影响。方法将24只Wistar大鼠随机分为常温假手术组、常温脑缺血对照组、亚低温脑缺血组、轻度高温银杏叶组、常温银杏叶组、亚低温银杏叶组(n=4),建立各组大鼠大脑中动脉缺血2h/再灌注4h模型,采用光镜、电镜观察各组大鼠缺血脑组织病理改变特点。结果亚低温银杏叶组、亚低温脑缺血组、常温银杏叶组、常温脑缺血对照组、轻度高温银杏叶组等各组大鼠缺血脑组织病理损伤范围及程度呈依次加重趋势。结论 GBE对脑缺血的保护作用受不同脑温影响,37.0～37.5℃常温状态下GBE的神经保护作用有限,而32.0～32.5℃亚低温状态下GBE对脑缺血的保护作用增强;亚低温和GBE联合干预,增强对脑缺血的保护。
- 邱小鹰王何陈红杨明秀廖书胜周莹
- 关键词：脑缺血脑温银杏叶提取物神经病理
- 高温、亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及其机制研究被引量：2
- 2002年
- 目的 :研究轻度高温、亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤组织兴奋性氨基酸 (EAA )与氧自由基的相互关系及病理损伤程度的影响。方法 :6 0只 Wistar大鼠按不同脑温条件随机分为生化组 (n =2 8)和病理组 (n =32 ) ,采用改良 Nagasawa局灶脑缺血再灌注模型 ,观察脑缺血再灌注损伤组织谷氨酸 (Glu)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA )的变化及光镜、电镜下的病理变化。结果 :轻度高温明显加重常温脑缺血再灌注损伤组织 Glu、MDA的升高 (P <0 .0 1)及 SOD的下降 (P <0 .0 5 ) ,加重常温脑缺血再灌注组织病理损伤程度 ;亚低温的作用则相反。结论 :轻度高温可能通过同时促进 EAA合成、释放和氧自由基生成系统活化 ,造成大鼠脑缺血再灌注组织损伤加重 ;亚低温可能通过同时抑制 EAA合成、释放和氧自由基生成系统活化 ,减轻大鼠脑缺血再灌注组织损伤程度 ,对大鼠脑缺血再灌注损伤组织起保护作用。
- 邱小鹰王何梅元武胡波
- 关键词：高温亚低温脑缺血再灌注损伤
- 体温升高对脑出血近期预后影响的临床研究被引量：9
- 2005年
- 目的研究体温升高对脑出血患者机体系统及近期预后的影响。方法338例脑出血患者分为体温升高组(T≥37.5℃,n=127)和体温正常组(T<37.5℃,n=211),对比分析两组脏器系统衰竭(OSF)、脑疝发生率及病死率。结果①体温升高组94%有确切感染源;②体温升高组OSF、脑疝发生率及病死率显著高于体温正常组(P<0.01),幕下出血脑疝发生率显著高于幕上出血(P<0.01);③发病7天内早期发热者OSF、脑疝发生率及病死率显著高于发病7天后开始发热者(P<0.01)。结论①感染是脑出血继发体温升高的主要原因;②脑出血继发体温升高多提示病情严重,幕下出血的凶险程度大于幕上出血,脑疝和OSF是脑出血患者的主要死因。③发病7天内早期发热可能是脑出血预后不良的重要指征。
- 邱小鹰王何林剑锋刘颖李清华
- 关键词：脑出血发热预后
- 地西泮对大鼠不同脑温脑缺血组织γ-氨基丁酸的影响被引量：1
- 2007年
- 目的研究轻度高温、常温、亚低温状态下,地西泮对大鼠脑缺血组织γ-氨基丁酸(GABA)的影响。方法建立大鼠可复流大脑中动脉闭塞模型,诱导目标脑温,用HPLC荧光法检测脑缺血组织GABA含量。结果与常温假手术组比较,常温脑缺血对照组GABA无显著改变,而常温地西泮组GABA显著增高(P<0.01)。与常温脑缺血对照组比较,常温及轻度高温地西泮组GABA无显著改变,而亚低温地西泮组GABA显著增高(P<0.001)。与常温地西泮组比较,轻度高温地西泮组GABA无显著改变,而亚低温地西泮组GABA显著增高(P<0.001)。结论常温脑缺血时,GABA无显著增高,可能对缺血脑组织产生不利影响。在常温及轻度高温状态下给予地西泮,均不能显著增高缺血脑组织GABA水平,且GABA水平随脑温的升高而稍有降低,没能显示出地西泮有"抑制性保护"作用,其"抑制性保护"作用似乎有限。亚低温状态下给予地西泮,可显著增高缺血脑组织GABA水平,显示出地西泮有"抑制性保护"作用,因此亚低温可能有利于增强地西泮的神经保护作用。
- 王何邱小鹰陈汉明全裕凤曾思恩
- 关键词：脑缺血Γ-氨基丁酸地西泮脑温
- 脑温变化对大鼠局灶脑缺血再灌注组织兴奋性氨基酸的影响被引量：3
- 2001年
- 目的 研究轻度高温、亚低温对局灶脑缺血组织兴奋性氨基酸 (EAA)的影响。方法 建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注线栓模型 ,诱导目标脑温 ,用HPLC荧光法检测脑组织谷氨酸 (Glu)、天冬氨酸 (Asp)、甘氨酸 (Gly)含量。结果 轻度高温组Glu、Asp、Gly明显增高 ;亚低温组则明显降低。结论 轻度高温促进EAA增高 ,在持续增加Glu“兴奋毒性”方面起重要作用 ;亚低温抑制EAA增高 ,在降低Glu“兴奋毒性”方面起重要作用。
- 邱小鹰梅元武王何胡波
- 关键词：局灶脑缺血兴奋性氨基酸亚低温
- 地西泮对正常脑温大鼠脑缺血组织氨基酸含量的影响
- 2008年
- 目的:研究正常脑温状态下地西泮对大鼠脑缺血组织氨基酸含量的影响。方法:24只大鼠随机分为假手术组、脑缺血对照组、脑缺血地西泮组(n=8),建立大鼠可复流大脑中动脉闭塞模型,诱导目标脑温36.5～37℃,用HPLC荧光法检测脑缺血组织谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)及γ-氨基丁酸(GABA)含量。结果:1与假手术组比较,对照组及地西泮组Glu、Asp、Gly含量均显著增高(P<0.001),对照组GABA含量无显著差异(P>0.05),而地西泮组GABA含量显著增高(P<0.01)。2与对照组比较,地西泮组Glu、Asp、Gly含量稍有降低,GABA含量稍有增高,但差异均无显著性(P>0.05)。结论:常温状态下,地西泮上调GABA水平的作用有限,可能影响地西泮修复兴奋性/抑制性氨基酸的失衡及"抑制性保护"机制的建立。
- 王何邱小鹰陈汉明全裕凤曾思恩
- 关键词：脑缺血氨基酸地西泮
