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Chemerin与胰岛素抵抗的关系被引量：4: 2014年; 众所周知，储备能量是脂肪组织很重要的功能，但随着研究的深入人们发现脂肪组织中尤其是白色脂肪组织还是一个非常活跃的内分泌器官，很多脂肪因子都由其分泌［1］，如白细胞介素-6、瘦素、肿瘤坏死因子α等。体内糖脂代谢的平衡、胰岛素的作用、脂肪细胞的分化、神经内分泌功能、免疫、繁殖以及心血管功能均可能与脂肪因子相关［2～6］。近年来的研究显示：胰岛素抵抗与脂肪组织内分泌功能的异常密切相关。在2007年［7］ Bozaoglu等人发现了Chemerin ，证实了它可作用于脂肪细胞分化和代谢，以及参与胰岛素抵抗（I R ）和代谢综合征相关的疾病的发生发展，表明其具有脂肪因子的作用。现就Chemerin是否与糖脂代谢以及 IR有关进行综述，旨在未来能够为胰岛素抵抗相关的疾病加以防治。; 王婷焦凯; 关键词：CHEMERIN 胰岛素抵抗白色脂肪组织神经内分泌功能脂肪细胞分化内分泌器官

胰岛素对β细胞FoxO1胞质-胞核穿梭定位的影响被引量：3: 2015年; 目的:通过激光扫描共聚焦显微镜对小鼠胰岛素瘤min6细胞免疫化学染色后观察外源性高胰岛素对Fox O1胞质-胞核穿梭定位的影响。方法:小鼠胰岛素瘤min6细胞用DMEM(low glucose)培养基(含有15%FBS、100 U/m L青霉素、100 U/m L链霉素)于25 m L培养瓶放置在37℃、5%CO2浓度的细胞孵箱中培养。细胞爬片后给予100μIU/m L浓度胰岛素分别刺激12、24和48小时。细胞免疫化学染色后激光扫描共聚焦显微镜观察Fox O1的表达位置变化,用Image pro plus软件对Fox O1荧光强度进行半定量分析。结果:与低糖孵育的对照组相比,胰岛素孵育12 h、24 h和48 h时胞质内Fox O1荧光强度逐渐增强,而细胞核Fox O1荧光强度减弱(P<0.05)。结论:高浓度胰岛素孵育min6细胞使Fox O1出细胞核转位至细胞质,并且具有时间依赖性,提示Fox O1是高胰岛素血症对β细胞功能影响的机制之一。; 雷雨欣焦凯赵国宏卫静杨璐王婷; 关键词：FOXO1 胰岛素 MIN6细胞

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王婷