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王琰: 作品数：44 被引量：156H指数：8; 供职机构：第二军医大学南京临床医学院更多>>; 发文基金：军队医药卫生科研基金卫生部科学研究基金海军后勤部科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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脑嗌嗪对运动病大鼠脑细胞中c-fos水平应激反应的影响: 1997年; 脑嗌嗪对运动病大鼠脑细胞中ｃ－ｆｏｓ水平应激反应的影响王琰董文度袁驾南徐根兴金淑仪＊姜正林＊李建成＊庄坚＊（海军医学高等专科学校＊南通医学院海研所）取ＳＤ大鼠２４只（大小、性别不限）随机分为三组，每组８只，第一组为正常对照组，直接断头取材，第二组为运...; 王琰董文度袁驾南徐根兴徐根兴姜正林金淑仪庄坚; 关键词：运动病应激反应 C-FOS 脑细胞阳性反应大脑皮质

脑益嗪抗运动病时大鼠脑细胞钙离子超微结构定位的变化(论著)被引量：3: 1998年; 目的：观察脑益嗪抗运动病时脑细胞钙离子（Ｃａ２＋）的变化并探讨其作用机理。方法：采用Ｃａ２＋超微结构定位方法，对ＳＤ大鼠预先给予脑益嗪后，采用正负交变加速度旋转刺激制备运动病模型。观察运动病大鼠和脑益嗪给药组大鼠大脑皮质、小脑皮质和脑干前庭区脑细胞Ｃａ２＋超微结构定位变化。结果：运动病大鼠大脑皮质、小脑皮质和脑干前庭区脑细胞质基质、线粒体和内质网中Ｃａ２＋反应产物增多。预先给予脑益嗪后，大脑皮质、小脑皮质和脑干前庭区脑细胞质Ｃａ２＋反应产物明显下降（Ｐ＜０．０１）。; 徐根兴金淑仪董文度李建成王琰姜正林袁驾南庄坚; 关键词：脑益嗪运动病前庭刺激超微结构

运动病大鼠血浆前列腺素测定和小脑Na^+-K^+-ATP酶图像定量分析(论著)被引量：4: 1998年; 目的：研究运动病大鼠血浆ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α与毛细血管内皮细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的变化规律及其内在联系，探讨运动病发生的机理。方法：采用放射免疫方法和图像分析系统，对运动病大鼠血浆ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和小脑毛细血管内皮细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶进行自动检测和定量分析。结果：运动病组大鼠血浆ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α明显高于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），而小脑毛细血管内皮细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性则显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）。结论：血浆中高浓度的ＴＸＢ２可能是运动病脑血管收缩，脑血流量减少的重要原因之一。脑内Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力降低既是脑组织缺血缺氧的结果，又是加重运动病脑血流障碍的继发性原因。; 董文度谢培增王琰王琰徐根兴张敏华金淑仪徐根兴李建成袁驾南; 关键词：运动病前列腺素 ATP酶钠钾

“抗晕茶”对大鼠抗运动病作用的实验研究(论著)被引量：20: 1997年; 目的：了解自制“抗晕茶”对大鼠的抗运动病效果。方法：用旋转器对“抗晕茶”组和对照组大鼠（各６只）进行变速旋转刺激１小时，然后分别记录两组大鼠连续两天异嗜高岭土的总量作统计学分析比较。结果：两组大鼠均出现异嗜高岭土行为，表明旋转刺激可诱发大鼠运动病。因为大鼠无呕吐反射，它遭受前庭刺激后出现异嗜高岭土行为可认为是相当于其他动物呕吐的一种反应，可作为大鼠运动病的一种症状表现。本实验中，“抗晕茶”组大鼠食高岭土量明显少于对照组（Ｐ＜０．０５）。结论：“抗晕茶”具有一定的抗运动病作用。; 袁驾南王琰董文度徐根兴李建成姜正林吴小梅金淑仪; 关键词：运动病药理学

模拟运动病Ca^(2+)内流机制探讨被引量：5: 2000年; 目的　探讨模拟运动病的发病机制。方法　采用正负交变加速度旋转刺激制备大鼠运动病模型 ,用细胞化学、免疫组化、原位杂交及图像分析等技术对运动病大鼠大脑皮质、小脑皮质、脑干前庭区脑细胞的 Ca2 + 、c- fos m RNA、Fos蛋白、Na+ - K+ - ATP酶、细胞色素氧化酶、碱性磷酸酶等进行检测 ;对运动病大鼠血浆 TXB2 、6 - keto- PGF1α和心钠素等用放射免疫法测定。结果　旋转刺激后 ,大脑皮质、小脑皮质和脑干前庭区脑细胞中的 Ca2 +、c- fos m RNA、Fos蛋白含量及血浆 TXB2 、6 - keto- PGF1α和心钠素含量均有所上升 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) ;大脑皮质、小脑皮质和脑干前庭区脑细胞中的碱性磷酸酶的活性均显著增强 (P<0 .0 1) ;而 Na+ - K+ - ATP酶及细胞色素氧化酶活性则显著降低 (P<0 .0 1)。结论　大鼠脑细胞 Ca2 +内流和脑血流减少是诱发运动病的重要因素之一 ,用脑益嗪处理大鼠以阻滞 Ca2 +内流和增加脑血流后 ,可减轻运动病大鼠 c- fos m RNA、Fos蛋白、Na+ - K+ - ATP酶、细胞色素氧化酶、碱性磷酸酶、TXB2 、6 - keto-; 王琰徐根兴董文度袁驾南谢培增巫立新金淑仪姜正林李建成庄坚; 关键词：运动病前庭刺激 C-FOS基因脑益嗪

抗晕茶抗运动病作用的实验研究被引量：4: 1997年; 为了解自制抗晕茶的抗运动病效果，用旋转器对抗晕茶组和对照组大鼠（各6只）进行变速旋转刺激1h，然后分别记录两组大鼠连续两天异嗜高岭土的总量作统计学分析。两组大鼠均出现异嗜高岭土行为，表明旋转刺激可诱发大鼠运动病。抗晕茶组大鼠食高岭土量明显少于对照组（P＜0．05），表明抗晕茶具有一定的抗运动病作用。; 袁驾南王琰董文度徐根兴李建成姜正林吴小梅金淑仪; 关键词：运动病高岭土

模拟航海运动病Ca^(2+)内流机制探讨被引量：4: 1998年; 采用正负文交加速度旋转刺激制备大鼠运动病模型，对运动病大鼠大脑皮质、小脑皮质、脑干前庭区脑细胞的Ca2a变化、c－fosmRNA、Fos蛋白、Na+－K+－ATPase、细胞色素氧化酶、碱性磷酸酶等指标进行了观察，对运动病大鼠血浆TXB2、6-keto－PGF1a和心钠素等进行了放射免疫测定。结果表明，大鼠脑细胞Ca2+内流和脑血流减少是诱发运动病的重要因素之一，用脑益嗪处理大鼠以阻滞Ca2+内流和增加脑血流，可减轻运动病大鼠c－fosmANA、Fos蛋白、Na+-K+-AT-Pase、细胞色素氧化酶、碱性磷酸酶、TXB2、6－keto－PGF1a和心钠素的变化。; 徐根兴王琰董文度袁驾南谢培增金淑仪姜正林李建成庄坚; 关键词：运动病前庭刺激 C-FOS基因脑益嗪

综合实验治疗海水淹溺肺水肿兔的肺形态结构变化观察被引量：7: 2000年; 目的：观察综合治疗海水淹溺肺水肿（ＰＥＳＷＤ）兔的肺形态结构变化并探讨作用机制。方法：用海水灌注的方法制作ＰＥＳＷＤ模型，分别采用高频喷射通气（ＨＦＪＶ）联合４种药物治疗、一氧化氮（ＮＯ）治疗和高压氧（ＨＢＯ）治疗，观察经３种综合实验治疗后兔肺形态结构变化，并用Ｃａ２＋超微结构方法观察兔肺细胞内Ｃａ２＋变化。结果：３组治疗措施均能明显减轻肺水肿病变，且能明显缓解细胞内Ｃａ２＋超负荷状况，其中ＨＢＯ治疗效果最好，ＮＯ治疗效果次之〔模型组Ｃａ２＋沉淀反应颗粒为（１１２．８０±１１．３６）个／μｍ２，ＨＢＯ组降低为（４７．７０±１１．３９）个／μｍ２，ＮＯ组降低为（７３．９０±１８．２４）个／μｍ２，Ｐ均＜０．０１〕。结论：ＨＦＪＶ联合４种药物治疗是行之有效的治疗措施，可作为ＰＥＳＷＤ的基础治疗，条件许可时应尽量加用ＮＯ吸入或ＨＢＯ治疗。; 凌斌勋李侠王琰张敏华赵增荣刘虹袁驾南黄小兵徐根兴董文度; 关键词：肺水肿海水淹溺高频喷射通气一氧化氮

氧钒离子(IV)及H_2O_2协同促进cAMP和cGMP水解的机理: 2001年; 在氧钒离子单独作用和氧钒离子与过氧化氢同时作用于环核苷酸时,用化学测磷法测定产生的PO_4^(3-)以确定环核苷酸的两个磷酯键是否同时断裂;用HPLC结合ESR等谱学方法来判断是否有一个酯键断裂的不对称水解发生.发现氧钒离子单独存在时并不能使环核苷酸的磷酸酯键水解;而在氧钒离子和过氧化氢共存时可使环核苷酸的磷酸二酯键中一个酯键水解成核苷单磷酸,且cAMP和cGMP在水解速度及生成3＇-或5＇-AMP和GMP的比例也不相同.; 薛德平王琰傅辛福陈昕杨晓改朱兵卢景芬王夔; 关键词：过氧化氢环核苷酸 CAMP CGMP 水解

实验性运动病大鼠脑细胞c-fos基因表达被引量：2: 1998年; 目的：探讨运动病的发生机理。方法：取ＳＤ大鼠１６只分为２组，其中１组按Ｃｒａｍｐｔｏｎ的方法进行旋转刺激诱导运动病；而非旋转组作为对照。用原位杂交和免疫组化方法、图像分析技术对旋转刺激组大鼠及对照组大鼠大脑、脑干和小脑中ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ、Ｆｏｓ蛋白含量变化进行定位、定量研究。结果：旋转刺激后３种组织中ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ、Ｆｏｓ蛋白的含量均有显著增加。; 王琰董文度袁驾南徐根兴金淑仪姜正林李建成庄坚; 关键词：脑细胞运动病 C-FOS基因基因表达

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