童丽
- 作品数：10 被引量：21H指数：3
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- 大肠杆菌肺炎老龄大鼠体液免疫和细胞因子变化与毒素清对其作用(摘要)
- 本课题以中医理论为指导,在以往临床研究的基础上,以老龄大鼠为研究对象,观察中药复方毒素清对大肠杆菌肺炎老龄大鼠体液免疫和细胞因子的影响,毒素清防治大肠杆菌肺炎的作用机制,且设立了青年空白组和青年模型组,比较青年和老龄大鼠...
- 李建生童丽张杰郭盛典李贻奎杨戈
- 文献传递
- 毒素清对肺炎双球菌肺炎老龄大鼠肺脏免疫功能的影响被引量：9
- 2002年
- 目的 :从肺脏免疫功能探讨毒素清治疗老年肺炎的机制。方法 :复制肺炎双球菌肺炎老龄大鼠模型 ,分为对照组 ,模型组 ,毒素清高、低剂量组 ,头孢氨苄组 ;观察各组肺脏组织病理改变和肺泡灌洗液免疫球蛋白、纤维连接蛋白 (FN )和中性粒细胞计数。结果 :肺炎老龄大鼠肺组织损伤明显 ,与对照组比较 ,模型组分泌型Ig A (s Ig A)和 FN降低 ,Ig A和中性粒细胞增高 ;与模型组比较 ,用药各组 Ig A含量降低 ,毒素清高剂量组s Ig A、FN含量升高和中性粒细胞降低。结论 :肺脏中性粒细胞和免疫球蛋白含量增多及 s Ig A、FN含量减少与老年肺炎的发生发展有着密切关系 ;毒素清对肺炎的作用机制与其降低中性粒细胞数量和提高 s Ig A。
- 李建生张杰童丽郭胜典李素云
- 关键词：毒素清老龄大鼠免疫功能免疫球蛋白纤维连接蛋白中性粒细胞
- 大鼠大肠杆菌肺炎模型自由基和前列腺素代谢变化被引量：1
- 2001年
- 目的 从自由基和前列腺素代谢研究老年肺炎的病理生理特点。 方法 将大鼠复制大肠杆菌肺炎模型 ,分为青年对照组和模型组 ,老龄对照组和模型组。观察肺脏组织病理改变 ,外周血前列腺素代谢产物 ,肺泡灌洗液中性粒细胞计数、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、一氧化氮 (NO)和丙二醛 (MDA)含量。 结果 肺炎的肺组织损伤老龄大鼠较青年大鼠严重。青年模型组和老龄模型组中性粒细胞和血栓素B2 (TXB2 )的增高和 6 酮 前列腺素F1α(6 Keto PGF1α)的降低均较青年对照组和老龄对照组显著。与青年对照组比较 ,青年模型组血清SOD活性降低和MDA含量增高 ,肺泡灌洗液SOD活性减低和NO、MDA含量升高。老龄对照组和老龄模型组肺泡灌洗液SOD活性的降低及血清与肺泡灌洗液MDA含量升高分别较青年对照组和青年模型组显著。老龄模型组血清和肺泡灌洗液SOD活性的降低和NO、MDA含量的增高较老龄对照组显著。 结论 中性粒细胞和前列腺素及自由基介导的损伤参与肺炎的发生发展。
- 李建生李贻奎杨戈童丽郭盛典张杰
- 关键词：肺炎肺脏前列腺素中性粒细胞自由基
- 细胞因子在肺炎双球菌肺炎老龄大鼠的变化意义被引量：2
- 2003年
- 目的 研究老年肺炎的病理生理特点。方法 复制肺炎双球菌肺炎模型 ,分为青年对照组和模型组 ,老龄对照组和模型组。观察肺脏组织病理改变 ,肺泡灌洗液中性粒细胞计数和外周血IL - 8、IL - 6、TNF含量。结果 肺炎老龄大鼠肺组织损伤较青年大鼠明显。青年模型组和老龄模型组肺泡灌洗液白细胞和中性粒细胞分别高于青年对照组和老龄对照组。与青年对照组比较 ,青年模型组血清IL - 8含量降低和IL - 6、TNF含量增高 ,老龄对照组IL - 8、TNF含量降低和IL - 6含量增高。老龄模型组IL - 8、IL - 6、TNF含量的增高较老龄对照组显著。老龄模型组IL - 8、TNF的增高较青年模型组显著。结论 细胞因子紊乱参与老龄大鼠肺炎的病理过程。细胞因子的增龄变化影响老龄大鼠肺炎的病理生理 ,使老龄大鼠肺炎有显著的特点。
- 李建生童丽张杰李素云
- 关键词：细胞因子老龄大鼠
- 大肠杆菌肺炎老龄大鼠小肠组织自由基和前列腺素代谢变化被引量：1
- 2001年
- 目的 研究老年肺炎的小肠损伤病理生理特点。方法 复制大肠杆菌肺炎模型 ,分为青年对照组和模型组、老龄对照组和模型组。主要观察肺脏和小肠组织病理改变和含水量 ,小肠组织 6 -Keto -PGF1α、TXB2 、NO和MDA含量及SOD活性。结果 肺炎鼠的肺、小肠组织损伤明显和含水量增高 ,老龄大鼠组织损伤较青年大鼠严重。与青年对照组比较 ,青年模型组SOD活性和 6 -Keto -PGF1α含量降低 ,TXB2 、NO、MDA含量较高。老龄对照组NO含量降低和MDA含量增高较青年对照组显著。老龄模型组SOD活性、6 -Keto-PGF1α含量的降低和NO、MDA、TXB2 含量的增高较老龄对照组显著。与老龄模型组比较 ,青年模型组MDA、NO含量降低和SOD活性升高。结论 前列腺素及自由基介导的损伤参与肺炎的小肠组织损伤发生发展。由于增龄变化 。
- 李建生张杰杨戈李贻奎童丽郭盛典
- 关键词：肺炎前列腺素自由基
- 肺炎双球菌肺炎老龄大鼠急性反应相蛋白和自由基代谢变化与毒素清对其作用(摘要)
- 老年人细菌性肺炎是常见病和多发病,肺炎双球菌肺炎占老年人细菌性肺炎总数的40%左右。因此,对老年肺炎双球菌肺炎的研究具有实际意义。本课题以中医理论为指导,在临床疗效基础上,以老龄大鼠为对象,观察具有清热解毒化痰、益气养阴...
- 李贻奎李建生杨戈张杰郭盛典童丽
- 文献传递
- 毒素清对老龄大鼠大肠杆菌肺炎急性反应蛋白的影响被引量：1
- 2002年
- 目的研究复方中药制剂毒素清对肺炎老龄大鼠的防治作用。方法复制大鼠大肠杆菌肺炎模型,分为青年及老龄对照组和模型组、毒素清高剂量、低剂量组及氟哌酸组。观察肺组织病理改变和肺组织含水量、肺泡灌洗液中性粒细胞计数和血清C-反应蛋白(CRP)、铜蓝蛋白(CP)。结果肺炎致肺组织损伤以老龄大鼠较青年大鼠严重;青年模型组和老龄模型组肺组织含水量、肺泡灌洗液中性粒细胞数、血清CRP及CP水平均高于青年对照组和老龄对照组;毒素清高、低剂量组肺组织病理改变和含水量增高明显改善,肺泡灌洗液中性粒细胞数、血清CRP及CP水平均低于老龄模型组。结论肺脏中性粒细胞和血清中急性反应蛋白参与肺炎的发生发展。毒素清对老龄大鼠肺炎的治疗作用明显,其机制与降低中性粒细胞数量和急性反应蛋白含量有关。
- 李建生马利军杨戈李贻奎张杰童丽郭胜典
- 关键词：肺炎老龄大鼠肺脏急性反应蛋白中性粒细胞
- 毒素清对大肠杆菌肺炎老龄大鼠小肠分泌型IgA和肿瘤坏死因子的影响被引量：1
- 2003年
- 目的:探讨老年肺炎大鼠小肠损伤的发病机制与毒素清对其作用。方法:复制大肠杆菌肺炎模型,分为正常组和模型组、毒素清高低剂量组、氟哌酸组。观察肺脏和小肠组织病理改变及其组织含水量,肠内容物分泌型 IgA(sIgA)、IgA 含量,血清和小肠组织肿瘤坏死因子(TNF)含量。结果:模型组肺和小肠组织损伤和含水量增高明显。与正常组比较,模型组 sIgA 含量降低和血清、小肠组织 TNF 增高(P<0.01)。用药各组 sIgA 增高,血清、小肠组织 TNF 的降低,与模型组比较差异有显著性(P<0.01),提高 sIgA 含量高剂量组>低剂量组>氟哌酸组(P<0.01)。结论:TNF 含量增多和 sIgA 含量减少与肺炎的肠道损伤发生发展有着密切关系。毒素清对肺炎的小肠损伤保护作用机制与其降低 TNF 含量和提高 sIgA 含量有关。
- 李建生杨戈童丽张杰李贻奎郭胜典
- 关键词：肺炎肺脏小肠肿瘤坏死因子
- 毒素清对老龄大鼠肺脏免疫功能的作用被引量：9
- 2001年
- 从肺脏免疫功能探讨老年肺炎的发病机制及毒素清对其作用。复制大肠杆菌肺炎模型 ,分为老龄正常组、模型组、毒素清高、低剂量组、氟哌酸组共 5组。观察肺脏组织病理改变和肺泡灌洗液免疫球蛋白、纤维连接蛋白 (Fn)和中性粒细胞计数。结果 ,肺炎老龄大鼠的肺组织损伤明显。与老龄正常组比较 ,模型组肺泡灌洗液sIgA和FN降低 ,中性粒细胞增高 (P <0 0 1)。与模型组比较 ,高剂量组、低剂量组sIgA含量和用药各组FN含量升高 ,高剂量组中性粒细胞降低。肺脏中性粒细胞含量增多及sIgA、FN含量减少与老年肺炎的发生发展有着密切关系。毒素清对肺炎的作用机制与其降低肺脏中性粒细胞数量和提高sIgA。
- 李建生童丽张杰杨戈李仪奎郭盛典
- 关键词：肺炎免疫功能毒素清
- 毒素清对大肠杆菌肺炎细胞因子的影响被引量：3
- 2003年
- 目的:观察毒素清对老龄大鼠大肠杆菌肺炎细胞因子的影响,以期为老年人肺炎的深入研究提供依据。方法:20～22月龄老龄大鼠40只,分为正常组,模型组,毒素清高、低剂量组和诺氟沙星组,造模,灌胃生理盐水或药物,第6天动脉取血并分离血清,测TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8。结果:老年模型组IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平均显著高于老年正常组(P<0.01),诺氟沙星组和毒素清高、低剂量组血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平均低于老年模型组(P<0.01),三用药组间比较IL-1β、IL-6、IL-8水平无显著差异(P>0.05),毒素清小剂量组与诺氟沙星组相比TNF-α水平无显著差异(P>0.05)。结论:毒素清能显著影响血清IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α水平,使其接近正常水平。
- 童丽李建生郭胜典张杰
- 关键词：大肠杆菌肺炎毒素清中药制剂TNF-ΑIL-6IL-8
