罗甜甜
- 作品数：10 被引量：119H指数：5
- 供职机构：南方医科大学南方医院更多>>
- 发文基金：广东省教育部产学研结合项目广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 皮下免疫热休克蛋白65对高密度脂蛋白抗炎抗氧化功能的影响被引量：5
- 2013年
- 目的观察不同剂量热休克蛋白65对载脂蛋白E基因敲除小鼠高密度脂蛋白抗炎抗氧化功能的影响。方法 8周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为磷酸盐缓冲液对照组、5μg热休克蛋白65组及25μg热休克蛋白65组,分别于第3、6周进行皮下免疫。第16周取标本,分别检测血脂水平、血清屏氧酶1活性、髓过氧化物酶活性、高密度脂蛋白炎症指数及炎症因子白细胞介素10和干扰素γ含量。结果随着热休克蛋白65剂量的增加,血清高密度脂蛋白胆固醇水平和白细胞介素10表达量逐渐下降,屏氧酶1活性逐渐降低,高密度脂蛋白炎症指数、髓过氧化物酶活性和干扰素γ表达量则逐渐升高。与对照组比较,25μg热休克蛋白65组血清高密度脂蛋白胆固醇水平和白细胞介素10表达量明显下降(P<0.01),屏氧酶1活性明显降低(P<0.05),高密度脂蛋白炎症指数、髓过氧化物酶活性、干扰素γ表达量则显著升高(P<0.01)。结论热休克蛋白65可引起炎症反应,损害高密度脂蛋白抗炎抗氧化功能,并且这种作用与其剂量有关。
- 孙海阁田迪谭迎刘挺榕罗甜甜赖文岩郭志刚
- 关键词：热休克蛋白65高密度脂蛋白抗炎抗氧化
- 皮下免疫热休克蛋白65对HDL抗炎抗氧化功能的影响
- <正>目的观察不同剂量热休克蛋白6(5HSP65)对载脂蛋白E基因敲除(apoE-/-)小鼠高密度脂蛋白(HDL)抗炎抗氧化功能的影响,探讨HSP65的促动脉粥样硬化(AS)新机制。方法8周龄apoE-/-小鼠随机分为磷...
- 孙海阁田迪谭迎刘挺榕罗甜甜赖文岩郭志刚
- 关键词：动脉粥样硬化热休克蛋白65高密度脂蛋白
- 文献传递
- 吸烟影响高密度脂蛋白代谢致动脉粥样硬化的新机制被引量：17
- 2014年
- 吸烟是动脉粥样硬化疾病的独立危险因素,吸烟时间越长,烟量越大,血管损伤越严重。吸烟可促进血浆中脂质尤其是胆固醇在动脉内膜下沉积,使胆固醇在巨噬细胞中的过量沉积而形成泡沫细胞,从而导致动脉粥样硬化病变的形成。吸烟对血浆脂质和脂蛋白具有负性调节作用,可降低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,改变脂蛋白转运的关键酶活性,减少逆胆固醇转运,改变HDL亚组分,从而损害HDL的抗动脉粥样硬化功能,促进动脉粥样硬化病变进展。
- 罗甜甜孙海阁习丹刘季晨郭志刚
- 关键词：吸烟高密度脂蛋白动脉粥样硬化戒烟
- 以白细胞介素1β为靶点治疗动脉粥样硬化研究进展被引量：5
- 2015年
- 近来的研究表明动脉粥样硬化本质上是一种血管的慢性炎症反应性疾病,白细胞介素1β在其发展过程中起到关键性调节作用。血管内各种因素导致的内皮细胞损伤可导致白细胞介素1β的大量表达,通过与白细胞介素1Ⅰ型受体结合并激活NF-κB信号通路,诱导二级炎性调节物白细胞介素6、肿瘤坏死因子α等大量生成。动物实验及临床实验结果表明拮抗白细胞介素1β信号通路有利于改善心肌重构,降低动脉粥样硬化所致心血管事件发病风险,以白细胞介素1β为靶点治疗动脉粥样硬化具有良好的临床应用前景。
- 卢浩李梦豪习丹罗甜甜郭志刚
- 关键词：动脉粥样硬化白细胞介素1Β内皮细胞
- 高密度脂蛋白胆固醇和颈动脉内膜中层厚度对飞行人员心血管风险的预测价值被引量：6
- 2016年
- 目的分析飞行人员心血管疾病风险因素,为准确预测心血管事件发生率,针对性控制风险因素,减少飞行人员心血管事件的发生提供依据。方法选取参与体检的151名飞行人员的体检资料,对其进行心血管风险评分,比较不同高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平人群的颈动脉内膜中层厚度(IMT)、Framingham评分、国人10年缺血性心血管病(ICVD)风险评分、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖及5项炎症因子:白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、可溶性细胞间黏附分子-1(s ICAM-1)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、载脂蛋白B(apo B)等指标,并对HDL-C、IMT与其他指标的相关性进行分析。结果低HDL-C组与正常HDL-C组、高HDL-C组在Framingham评分、国人10年ICVD风险、TG、IMT方面差异有统计学意义(P<0.05);HDL-C水平与TG、IMT、体质指数(BMI)存在明显负相关(P<0.05);IMT与Framingham评分、国人10年ICVD风险评分、HDL-C、BMI、TG明显相关(P<0.05)。结论 HDL-C水平及IMT值可准确预测飞行人员未来10年的心血管病发病风险;严格戒烟、减重将可能使HDL-C水平得到提升,从而减少动脉斑块的形成,降低其心血管风险。
- 李梦豪卢浩刘季晨罗甜甜熊浩伟习丹赵金珍赖文岩郭志刚
- 关键词：飞行员心血管风险颈动脉内膜中层厚度高密度脂蛋白胆固醇炎症因子
- 热休克蛋白65对Jurkat细胞增殖和胆固醇流出的影响
- 2015年
- 目的探讨动脉粥样硬化中的重要炎性物质—热休克蛋白65(HSP65)诱导活化的Jurkat细胞发生增殖、免疫活化反应时胆固醇流出率的改变,并揭示其可能的分子机制。方法 Jurkat细胞经刀豆蛋白A(Con A)活化48 h后,与不同浓度HSP65孵育24 h,CCK-8检测细胞增殖能力,ELISA测定上清液中炎症因子干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素10(IL-10)含量,液闪计数仪检测Jurkat细胞胆固醇流出率;RT-PCR检测胆固醇相关转运蛋白,包括ATP结合盒转运体A1(ABCA1)和G1(ABCG1)、B族Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)、过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)、肝X受体α(LXRα)的表达。结果 5 mg/L Con A与Jurkat细胞孵育48 h后可显著促进细胞增殖,HSP65呈剂量依赖性促进Con A诱导的Jurkat细胞增殖(P<0.001)。以0.5、1 mg/L HSP65分别处理Jurkat细胞后,Jurkat细胞胆固醇流出率和IL-10含量均呈浓度依赖性下降,IFN-γ含量则逐渐升高(P<0.01),细胞ABCA1、ABCG1、SR-BⅠ、PPARγ、LXRα的mRNA表达水平呈剂量依赖性降低(P<0.01)。结论在0.5~1 mg/L浓度范围内,HSP65不仅可促进T细胞增殖、加剧细胞免疫反应,还可引起胆固醇流出率降低,其机制可能与下调胆固醇转运相关蛋白ABCA1、ABCG1、SR-BⅠ、PPARγ、LXRα的基因表达相关。
- 罗甜甜刘季晨习丹卢浩李梦豪熊浩伟赖文岩郭志刚
- 关键词：热休克蛋白65T细胞免疫反应高密度脂蛋白
- 高密度脂蛋白心血管保护作用新进展:功能及机制被引量：12
- 2014年
- 高密度脂蛋白是一种脂质和蛋白含量大致均等的异质性脂蛋白,可分为多种亚类。高密度脂蛋白通过促进胆固醇逆转运,抑制低密度脂蛋白氧化修饰,抑制血管炎症,抑制血栓形成,促进内皮修复,抗细胞凋亡等发挥抗动脉粥样硬化的作用已经成为共识。最近研究发现了高密度脂蛋白发挥心血管保护作用的新机制,主要为抑制免疫炎症反应,抑制造血干细胞增殖,调节血糖代谢等,对高密度脂蛋白及其亚类在心血管保护方面的作用有了进一步的认识。本文总结高密度脂蛋白心血管保护的新功能以及HDL亚类与这些功能之间的关系。
- 孙海阁刘挺榕罗甜甜习丹刘季晨郭志刚
- 关键词：炎症造血干细胞
- 5项炎症指标对动脉粥样硬化及冠心病风险判断的价值被引量：61
- 2016年
- 目的:分析白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、可溶性细胞间黏附分子-1(s ICAM-1)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、载脂蛋白B(apo B)5项指标水平对于评估动脉粥样硬化(AS)及提高冠心病诊断准确率的价值。方法:纳入276例患者,分为急性冠脉综合征组(ACS)、稳定性心绞痛组(SAP)、无症状AS组及正常组,分析炎症5项及传统危险因素的各组间差异性及临床价值。结果:ACS组Lp-PLA2、CRP均较其余4组人群明显升高(P<0.05);多因素logistic回归分析显示Lp-PLA2与冠心病独立相关(OR=1.024,P<0.001),在传统危险因素诊断冠心病模型基础上加入CRP、Lp-PLA2水平使得整体χ2值明显升高;受试者工作特征曲线显示在传统危险因素基础上加入CRP、Lp-PLA2水平可使冠心病诊断灵敏度、特异度提升。结论:Lp-PLA2与冠心病斑块稳定性密切相关,Lp-PLA2与CRP水平对于在传统危险因素基础上提高冠心病诊断的准确性有重要价值。
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- 关键词：动脉粥样硬化白介素-6可溶性细胞间黏附分子-1脂蛋白相关磷脂酶A2载脂蛋白B炎症
- 动脉粥样硬化生物标志物在冠心病中的应用价值被引量：13
- 2014年
- 动脉粥样硬化（AS）是以血脂代谢异常、血小板聚集和血栓形成为基础的血管慢性炎症性疾病,可引发心肌梗死、脑梗死等严重危害人类健康和生命的疾病.大量基础实验和临床研究发现,脂质代谢异常,低密度脂蛋白（LDL）含量的增加,尤其是氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL）的增加,高度提示AS的发生;炎症反应增加,一些炎症因子的升高,如C反应蛋白（CRP）、白细胞介素6（IL-6）、可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）等因子的升高,也与AS的发生、进展有关,可作为AS的生物标志物,
- 罗甜甜田迪刘挺榕孙海阁郭志刚
- 关键词：动脉粥样硬化生物标志物氧化低密度脂蛋白可溶性细胞间黏附分子慢性炎症性疾病冠心病
- 皮下免疫热休克蛋白65对小鼠巨噬细胞胆固醇流出率的影响及机制
- 2014年
- 目的观察皮下免疫不同剂量热休克蛋白65(HSP65)对载脂蛋白E缺失小鼠动脉粥样硬化及巨噬细胞TC流出率的影响。方法选择apoE-/-小鼠24只,随机分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、5μg HSP65组及25μg HSP65组,每组8只,第3、6周进行皮下免疫。实验第16周末取标本,分离小鼠主动脉测定血管斑块面积;用自动生化仪测定小鼠血脂水平,酶联免疫吸附法分别检测血清HSP65抗体滴度及炎性因子白细胞介素10(IL-10)和干扰素γ水平,液闪计数仪检测巨噬细胞TC流出率;提取肝脏mRNA及膜蛋白,分别检测ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)和G1(ABCG1)、B族Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)的表达。结果与PBS对照组比较,5μg HSP65组和25μg HSP65组TC流出率明显降低,HSP65抗体滴度和干扰素γ水平明显升高,主动脉粥样硬化斑块面积明显增加(P<0.05,P<0.01);其中25μg HSP65组血清HDL-C和IL-10表达较PBS对照组明显降低(P<0.01);5μg HSP65组和25μg HSP65组ABCA1、ABCG1及SR-BⅠmRNA表达明显低于PBS对照组(P<0.05)。结论皮下免疫HSP65可抑制小鼠巨噬细胞TC流出,可能是通过下调ABCA1、ABCG1和SR-BⅠ的表达。
- 孙海阁沈剑刚谭迎田迪刘挺榕罗甜甜赖文岩郭志刚
- 关键词：热休克蛋白质类载脂蛋白E类巨噬细胞白细胞介素10
