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肖雅娟

作品数:15 被引量:26H指数:3
供职机构:南方医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金广州市科技攻关项目广东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 6篇会议论文
  • 2篇学位论文

领域

  • 15篇医药卫生

主题

  • 7篇细胞
  • 7篇白血
  • 7篇白血病
  • 6篇慢性
  • 5篇髓性
  • 5篇慢性髓性
  • 4篇遗传学
  • 4篇骨髓
  • 3篇伊马替尼
  • 3篇异常综合征
  • 3篇增生
  • 3篇增生异常综合...
  • 3篇髓系
  • 3篇髓性白血病
  • 3篇突变
  • 3篇染色
  • 3篇染色体
  • 3篇综合征
  • 3篇细胞遗传
  • 3篇细胞遗传学

机构

  • 12篇南方医科大学...
  • 3篇南方医科大学
  • 1篇广东省人民医...
  • 1篇粤北人民医院
  • 1篇南方医科大学...

作者

  • 15篇肖雅娟
  • 12篇许娜
  • 11篇周璇
  • 11篇刘晓力
  • 8篇高冠论
  • 6篇曹睿
  • 5篇廖立斌
  • 5篇肖小珍
  • 5篇黄园鹭
  • 4篇卢绮思
  • 4篇徐丹
  • 3篇宋兰林
  • 3篇丁莉
  • 3篇高冠伦
  • 2篇孟凡义
  • 2篇魏永强
  • 2篇阴常欣
  • 2篇李琳
  • 2篇李玉玲
  • 1篇冯晓勤

传媒

  • 3篇中华医学会第...
  • 2篇中华血液学杂...
  • 2篇热带医学杂志
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇肿瘤防治研究
  • 1篇中国全科医学

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 6篇2014
  • 2篇2013
  • 3篇2012
15 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
急性髓系白血病患者骨髓细胞中上皮钙黏着蛋白和β-连环蛋白的基因表达水平及其临床意义被引量:6
2014年
目的检测急性髓系白血病(AML)患者骨髓细胞中上皮钙黏着蛋白(E-cad)和β-连环蛋白(β-catenin)的基因表达水平,并探讨二者的临床意义。方法选取2010年9月—2012年7月南方医科大学南方医院血液科诊治的初发AML患者75例(AML组)及同期诊治的非恶性血液病患者20例(对照组)。应用实时定量PCR法分别检测两组患者骨髓细胞中E-cad和β-catenin mRNA的表达,比较AML组与对照组、AML组不同FAB分型间、AML合并髓外浸润组与无髓外浸润组、难治性AML组与非难治性AML组E-cad、β-catenin mRNA的表达水平,探讨二者基因表达水平与临床特征的关系。结果 AML组患者E-cad mRNA表达水平低于对照组〔0.003(0.007)与0.091(0.109)〕,而β-catenin mRNA表达水平则高于对照组〔0.026(0.311)与0.004(0.011);均P=0.000〕;AML组不同FAB分型间E-cad、β-catenin mRNA表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。Spearman相关分析显示,E-cad mRNA表达水平与乳酸脱氢酶水平呈负相关(rs=-0.123,P=0.000),与患者年龄、初发时白细胞计数、外周血及骨髓原幼稚细胞比例均无线性相关(P>0.05);β-catenin mRNA表达水平与患者乳酸脱氢酶水平、骨髓原幼稚细胞比例呈正相关(rs=0.550,P=0.000;rs=0.699,P=0.000)。AML合并髓外浸润组患者E-cad mRNA表达水平低于无髓外浸润组〔0.001(0.001)与0.004(0.006),P<0.05〕;而β-catenin mRNA表达水平则高于无髓外浸润组〔0.140(0.152)与0.098(0.099),P<0.05〕。难治性AML组患者E-cad mRNA表达水平低于非难治性AML组〔0.002(0.002)与0.015(0.016),P<0.05〕,而β-catenin mRNA表达水平则高于非难治性AML组〔0.120(0.130)与0.045(0.045),P<0.05〕。结论 AML患者骨髓细胞中E-cad基因表达降低,而β-catenin基因表达升高;可能是白血病细胞E-cad表达缺失引起了β-catenin在细胞内聚集,进而导致白血病细胞恶性增殖、侵袭性增加。
许娜周旋肖小珍卢绮思肖雅娟高冠伦周红升徐丹刘晓力
关键词:钙黏着糖蛋白类Β-连环蛋白
低氧介导的慢性髓性白血病耐伊马替尼相关分子机制
目的探讨低氧引起的Siah2、Hif-1α的表达在慢性髓性白血病细胞株K562耐药株(K562-R)的变化规律以及低氧刺激对K562-R细胞株细胞周期、凋亡、耐药性的影响。方法 K562-R分成3组分别在三气培养箱1%氧...
刘晓力肖雅娟许娜易正山周璇高冠伦丁莉
文献传递
慢性髓性白血病患者ABL激酶区点突变及其与临床疗效的关系
目的研究慢性髓性白血病(CML)患者ABL酪氨酸激酶区点突变类型与伊马替尼耐药及预后的关系。方法收集70例伊马替尼耐药患者骨髓或外周血标本,采用巢式PCR扩增ABL激酶区,纯化后进行双向测序并与同源序列对比,结合患者临床...
高冠论许娜阴常欣周璇肖雅娟李琳廖立斌曹睿徐丹孟凡义刘晓力
文献传递
乏氧微环境下E3泛素连接酶Siah2介导慢性髓性白血病耐药机制的初步研究
目的 越来越多的研究表明,乏氧骨髓微环境可促进慢性髓系白血病(CML)细胞保持干细胞特性,是复发的根源。在乏氧微环境下泛素化连接酶Siah2通过泛素化缺氧诱导因子-1 α (Hif-1a)进而调控肿瘤细胞的细胞周期变化、...
许娜肖雅娟周璇卢绮思李玉玲
关键词:慢性髓系白血病耐药乏氧微环境
关于间期荧光原位杂交技术在骨髓增生异常综合征诊断应用中的获益
目的:了解荧光原位杂交技术和染色体核型分析联合后在骨髓增生异常综合征遗传学诊断中前者带来的获益,并探索提高该获益的方法及条件。方法:收集2001年至2011年104例在我院门诊和住院确诊为骨髓增生综合征患者的骨髓标本,以...
黄园鹭肖雅娟周璇许娜宋兰林曹睿廖立斌肖小珍高冠论陶媛刘晓力
关键词:荧光原位杂交技术染色体核型骨髓增生异常综合征遗传学诊断
文献传递
慢性髓性白血病患者ABL激酶区点突变及其与临床疗效的关系被引量:6
2014年
目的 研究慢性髓性白血病(CML)患者ABL酪氨酸激酶区点突变类型与伊马替尼耐药及预后的关系.方法 收集70例伊马替尼耐药患者骨髓或外周血标本,采用巢式PCR扩增ABL激酶区,纯化后进行双向测序并与同源序列对比,结合患者临床资料进行统计学分析.结果 70例患者中32例(45.7%)检测出ABL酪氨酸激酶区点突变,慢性期、加速期及急变期突变患者分别为16、6、10例,共检测出11种突变类型,分别为T315I、E255K、C475Y、Y253H、G321W、G250E、F317L、E258K、F359V、E459K、F311I.Sokal评分中高危和Ph+染色体伴复杂核型改变是点突变重要的危险因素,点突变与无点突变患者5年累计生存率差异无统计学意义(78.1%对84.2%,P=0.985),但两组无事件生存率差异有统计学意义(34.4%对68.4%,P=0.034).对于点突变患者,异基因造血干细胞移植较二代酪氨酸激酶抑制剂药物或联合化疗有更高的完全细胞遗传学反应率(P=0.001).结论 CML ABL激酶区点突变患者较无突变患者有较差的疗效及预后,及时检测CML慢性期患者ABL激酶区点突变有助于患者治疗方案调整及改善预后,对于疾病进展期点突变患者,异基因造血干细胞移植有相对较好的疗效.
高冠论许娜阴常欣周璇肖雅娟李玲廖立斌曹睿徐丹孟凡义刘晓力
关键词:DNA突变分析伊马替尼
E3泛素连接酶Siah2介导的慢性髓性白血病耐药与低氧微环境相关机制研究
研究背景: 慢性髓性白血病/(chronic myelogenous leukemia, CML/)是一种造血干细胞克隆增生性疾病,具有肿瘤恶性克隆标志—Ph染色体,所形成的BCR-ABL融合基因具有异常激活的酪...
肖雅娟
关键词:慢性髓性白血病耐药HIF-1Α
文献传递
荧光原位杂交联合染色体核型分析在骨髓增生异常综合征诊断中的应用被引量:5
2014年
目的了解细胞遗传学检查在骨髓增生异常综合征(MDS)诊断中荧光原位杂交技术(FISH)的应用指征,并探索其可完善的方向。方法随机抽取104例确诊为MDS的患者的骨髓标本进行染色体核型分析和荧光原位杂交,并收集患者临床资料。根据WHO及IPSS对病例进行分组。结果 104例患者常见的染色体异常依照出现的频率由大至小依次是+8,-7/7q-,-5/5q-,t(1)/1q-,-20/20q-,-13/13q-,-17,Y。细胞24 h培养后分裂相不足共14例。分裂相不足病例在IPSS分组中差异无统计学意义(P>0.05)。FISH检查阳性结果:-5/5q-11例,-7/7q-11例,+8 12例,-20/20q-6例,-Y 2例。FISH结果与染色体核型分析结果不符的共4例。结论 MDS的染色体异常异质性高,使得针对特定染色体改变的FISH检查较核型分析阳性率低。FISH适用于核型分析分裂相不足的病例,分裂相足够尤其是复杂核型,患者做FISH检查的意义较小。
肖雅娟黄园鹭许娜曹睿廖立斌林榕周璇高冠论宋兰林刘晓力
关键词:骨髓增生异常综合征荧光原位杂交染色体核型分析细胞遗传学
p16基因缺失在儿童与成人急性B淋巴细胞白血病的临床意义被引量:3
2013年
目的探讨p16基因缺失对儿童与成人急性B淋巴细胞白血病(B—ALL)预后的影响。方法采用流式细胞术、G显带核型分析和问期荧光原位杂交(I-FISH)技术,对73例儿童和56例成人B—ALL患者进行免疫学和细胞遗传学检测,并回顾分析其临床资料。结果I-FISH检测发现儿童组患者中p16基因纯合性缺失、杂合性缺失和无缺失的发生率分别为24.7%(18例)、6.8%(5例)、68.5%(50例),成人组患者分别为14.3%(8例)、8.9%(5例)、76.8%(43例);儿童组与成人组p16基因缺失发生率比较差异无统计学意义(P=0.338);分别对两组患者中p16基因缺失与无缺失者临床特征进行比较,外周血WBC、骨髓原始细胞比例、染色体核型、髓外浸润发生率、第1次化疗完全缓解率等方面差异无统计学意义(P〉0.05)。分别有2例儿童和成人患者初治时无p16基因缺失,复发时检测结果显示p16基因缺失。儿童组p16基因缺失者与无缺失者的总生存(OS)率分别为45.3%和79.8%(P=0.006),成人组分别为7.7%和22.6%(P=0.002);儿童组p16基因缺失者与无缺失者的无事件生存(EFS)率分别为33.5%和58.1%(P:0.008),成人组分别为0和10.9%(P〈0.001),差异均有统计学意义。儿童标危组p16基因缺失者与无缺失者OS率分别为46.8%和89.3%(P=0.015),EFS率分别为40.9%和82.1%(P=0.007);儿童高危组p16基因缺失者与无缺失者0s率分别为41.7%和67.4%(P=0.193),EFS率分别为25.0%和25.6%(P=0.305);成人标危组p16基因缺失者与无缺失者OS率分别为20.0%和46.9%(P=0.092),EFS率分别为0和25.0%(P=0.062);成人高危组p16基因缺失者与无缺失者0s率分别为0和12.4%(P〈0.01),EFS率分别为0和4.8%(P〈0.001)。结论p16基因缺失的儿童和成人B
肖小珍许娜张进芳曹睿黄园鹭肖雅娟高冠伦周璇魏永强冯晓勤陈琪刘晓力
关键词:P16基因缺失白血病B淋巴细胞急性成人
微小RNA MiR--205通过下调整合素α5调控三阴乳腺癌转移机制的研究
背景:据统计乳腺癌是全球女性发病率及致死率最高的恶性肿瘤。其中三阴性乳腺癌虽然发病率只占乳腺癌的10%-20%,但其具有复发率高、易发生远隔器官转移、临床预后差等特点。尤其目前为止并缺乏经论证足够有效的靶向治疗方法,晚期...
肖雅娟
关键词:三阴乳腺癌病理机制整合素Α5
共2页<12>
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