目的:探讨白介素-6(interleukin-6,IL-6)在亚油酸(sodium oleate)、棕榈酸(sodium palmitate)联合诱导L-02脂肪肝细胞模型中的可能作用机理.方法:将亚油酸和棕榈酸作用于人肝细胞株L-02形成脂肪浸润的肝脏细胞模型.实时定量PCR和ELISA检测细胞内及外分泌IL-1β、IL-6和IL-17α的表达水平,Western blot检测细胞胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate 1,IRS-1),Grb2相关结合蛋白2(Grb2-associated binder 2,Gab2),磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide-3-kinase,PI3K),蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)和细胞因子信号抑制因子-3(suppressor of cytokine signaling-3,S O C S3)的信号表达.蛋白芯片方法检测对照组以及脂肪肝模型组中IL-6下游信号通路蛋白质分子的磷酸化水平.结果:在脂肪酸处理的肝脏L-02细胞中,IL-6在细胞内外表达均明显升高,IL-17α在体外肝脏细胞表达无变化,IL-1β在体外肝脏细胞内m RNA水平表达显著升高,但是在细胞外无分泌(P<0.05).IRS-1、Gab2、a-tubulin、PI3K、A K T和S O C S3在两者细胞中表达差异无统计学意义.蛋白芯片研究发现IL-6下游Shc/E R K信号通路(S h c,E R K)、m TO R信号通路(p70S6K)及P I3K/A K T信号通路(A K T2)均有激活,而下游核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路可能受到抑制(IKKβ).此外,IL-6能够引起磷酸化的GSK3β、PKCζ、e IF4E等分子的磷酸化水平也显著上调.结论:IL-6在脂代谢中发挥重要的作用.L-02细胞脂肪浸润过程中,IL-6表达量上调并分泌后,其下游信号通路被广泛激活.
H ．pylori 感染是消化不良、慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和胃 MALT 淋巴瘤等疾病的重要病因。近年来， H ．pylori的根除率明显下降，根除失败的主要原因是H ．pylori对抗生素耐药。因此，检测 H ．pylori 的耐药性，有针对性地选择敏感抗生素是根除 H ．pylori 的关键。传统检测 H ．pylori 耐药性的方法主要是药物敏感试验，但 E‐test耗材昂贵，纸片扩散法缺乏有效的判断标准，琼脂稀释法对操作技术要求较高；此外，H ．pylori 对培养要求苛刻，在微需氧条件下生长缓慢，不适合临床常规开展；且药物敏感试验不能鉴定 H ．pylori 菌株基因突变位点。随着分子生物学技术的发展，PCR 、荧光原位杂交（florescence in‐situ hybridization ，FISH）、基因芯片、DNA 测序等分子生物学技术已逐渐用于 H ．pylori 耐药性的检测。
