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董秀清

作品数:92 被引量:487H指数:10
供职机构:中山大学附属第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 68篇期刊文章
  • 22篇会议论文
  • 2篇专利

领域

  • 87篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 48篇细胞
  • 23篇小管
  • 22篇肾小管
  • 20篇肾小管上皮
  • 19篇小管上皮细胞
  • 18篇肾小管上皮细...
  • 17篇狼疮
  • 14篇腹膜
  • 13篇CD40
  • 10篇蛋白
  • 10篇鼠肾
  • 9篇肾炎
  • 9篇转分化
  • 9篇间皮
  • 9篇腹膜间皮
  • 8篇信号
  • 7篇信号通路
  • 7篇肾病
  • 7篇通路
  • 7篇间皮细胞

机构

  • 92篇中山大学附属...
  • 3篇中山大学
  • 3篇广州市花都区...
  • 2篇广东药学院
  • 2篇广州军区广州...
  • 1篇广东省人民医...
  • 1篇广州医学院
  • 1篇广州市第一人...
  • 1篇泸州医学院附...
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇西藏自治区人...
  • 1篇杭州市第二人...

作者

  • 92篇董秀清
  • 80篇余学清
  • 29篇阳晓
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  • 9篇彭文兴
  • 9篇陈文芳
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  • 8篇伍军
  • 7篇黄锋先
  • 7篇孙辽
  • 7篇毛海萍
  • 7篇彭文兴

传媒

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  • 5篇“中华医学会...
  • 4篇中华风湿病学...
  • 4篇中山大学学报...
  • 4篇中华医学会肾...
  • 3篇中国免疫学杂...
  • 2篇中华微生物学...
  • 2篇中华医学杂志
  • 2篇新医学
  • 2篇中华医学会肾...
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  • 1篇中华内分泌代...
  • 1篇广州医药
  • 1篇广东医学
  • 1篇中国公共卫生
  • 1篇广东药学院学...
  • 1篇中国中西医结...

年份

  • 1篇2018
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  • 1篇2016
  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 2篇2010
  • 7篇2009
  • 12篇2008
  • 10篇2007
  • 18篇2006
  • 9篇2005
  • 12篇2004
  • 12篇2003
  • 2篇2002
  • 1篇1996
  • 1篇1995
  • 1篇1991
92 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
骨髓间质干细胞对大鼠急性肾小管损伤修复的促进作用被引量:13
2006年
目的观察骨髓间质干细胞(MSCs)对氯化汞(HgCl_2)导致的急性肾小管损伤有无治疗作用,并探讨其可能的机制。方法建立Hgcl_2腹腔注射导致大鼠急性肾衰竭模型。SD大鼠分为MSCs组(HgCl_2+MSCs)、生理盐水组(HgCl_2+生理盐水)及正常对照组。7 d后,观察体重、生存率、肾功能、肾脏病理改变,进行增殖细胞核抗原(PCNA)、巨噬细胞标志物ED-1和增强绿色荧光融合蛋白(EGFP)免疫组织化学染色,用RT-PCR技术检测肾组织内细胞因子的表达情况,并观察EGFP转基因的MSCs在肾脏的分布情况。结果MSCs组在体重、生存率、肾功能、肾脏病理改变上,均明显好于生理盐水组;肾组织内PCNA^+及ED-1^+细胞数明显少于生理盐水组;促进肾小管损伤修复的生长因子表皮生长因子(EGF)、血小板源生长因子(PDGF)、肝细胞生长因子(HGF)在肾组织内表达明显高于生理盐水组,而促炎症因子TNF-α则明显低于生理盐水组。7 d时,间质干细胞在肾间质中偶尔可见到,而肾小管中未见。结论MSCs输注可促进HgCl_2所致的急性肾小管损伤的修复,其作用机制可能是通过调节肾组织中细胞因子的分泌起作用,而非完全依靠转分化成肾小管上皮细胞。
刘翔余学清聂静李志坚安欣李晓艳彭文兴董秀清
关键词:间质干细胞肾小管炎症因子
晚期糖基化终产物通过p38MAPK依赖和非依赖途径活化Smad信号通路并诱导肾小管上皮细胞发生转分化
目的研究AGE修饰的牛血清白蛋白(AGE-BSA)在诱导肾小管上皮细胞发生转分化中的作用及信号转导机制。方法将培养的大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)与不同浓度(0,50,100和200μg/ml)的AGE修饰牛血清白蛋...
祝胜郎余学清孙辽娄宁陈文芳董秀清
文献传递
JNK对TGF-β/Smads信号通路致腹膜纤维化作用的影响
目的探讨JNK信号蛋白在转化生长因子-β1(TGF- β1)致大鼠腹膜间皮细胞(RPMCs)转分化中的作用,及其对 Smads信号通路的影响。方法采用腹腔注射胰蛋白酶法, 分离培养RPMCs,常规传代、鉴定,取第二代腹腔...
刘庆华余学清聂静毛海萍李晓艳骆宁陈文芳董秀清
文献传递
腹膜组织PPAR-γ、TLR4表达及STATl信号活化与LPS诱导大鼠急性腹膜炎的相关性研究被引量:1
2009年
目的观察过氧化物酶体增殖因子活化受体-γ(PPAR-γ)、Toll样受体4(TLR4)及STAT1信号蛋白在脂多糖(LPS)诱导大鼠腹膜透析相关性急性腹膜炎中的表达,初步探讨LPS诱导大鼠腹膜透析相关性急性腹膜炎的发生机制。方法30只雄性SD大鼠根据LPS作用时间随机分成5组,每组6只。(1)对照组:腹腔注入4.25%乳酸盐腹膜透析液(简称腹透液,90ml/kg);(2)LPS4h组:LPS1mg/kg腹腔注入后,随即注入腹透液;(3)LPS8h组:腹腔注入LPS4h后,再注入腹透液;(4)LPS12h组:腹腔注入LPS8h后,再注入腹透液;(5)LPS24h组:腹腔注入LPS20h后,再注入腹透液。腹透液留腹4h后处死大鼠,留取腹水、壁层及脏层腹膜组织。免疫组织化学染色检测腹膜组织PPAR-γ的表达;RT—PCR检测腹膜组织PPAR-γTLR4mRNA的表达;Westernblot检测腹膜组织PPAR-γ、TLR4、p-STAT1、STAT1蛋白的表达。ELISA法检测腹水中IL-6浓度,常规腹膜组织Masson染色和腹水白细胞计数。结果免疫组织化学研究结果显示大鼠腹膜间皮细胞结构性表达PPAR-γ。与对照组相比,LPS刺激后大鼠腹膜组织PPAR-γmRNA表达在4h显著下降(P〈0.05),8h明显升高(P〈0.01),12h及24h后差异无统计学意义;PPAR-γ蛋白表达在4h明显升高(P〈0.01),并持续高表达至24h(P〈0.01);TLR4mRNA及蛋白表达在4h明显升高(P〈0.05),并持续高表达至24h(P〈0.05)。大鼠腹膜组织PPAR-γ与TLR4蛋白表达呈显著正相关(r=0.5936,P〈0.001)。LPS刺激4h后p-STAT1表达明显升高,持续至24h,与对照组相比,差异有统计学意义(P〈0.01)。LPS作用4、8h时大鼠腹水中IL-6浓度显著增高,与对照组相比差异均有统计学意义(P〈0.01,P〈0.05),12h后其浓度接近对照组水平。壁层腹膜石蜡切片Masson染色可见LPS作用不同时间组腹膜组织明显水肿;各组间腹
邹循亮阳晓张云芳董秀清彭文兴王昌云余学清
关键词:腹膜炎
浅谈尿红细胞形态被引量:2
2012年
用显微镜检测分析尿液中红细胞的形态来确定血尿来源,不仅应用广泛,而且是病情检查的起始点。为了提高检验人员对尿中正形和畸形红细胞特点的鉴别能力,本文介绍在普通光学显微镜中常见的各种形态红细胞的分类和判断方法,该方法客观明确,易于掌握,适于临床采用。
董秀清
关键词:畸形红细胞
高纯度透析浓缩液对血液透析患者血清白细胞介素6、肿瘤坏死因子α和白蛋白水平的影响被引量:20
2005年
目的比较高纯度透析浓缩液和普通透析浓缩液对长期透析患者血清促炎症因子白细胞介素(6IL鄄6)、肿瘤坏死因子α(TNF鄄α)和血清白蛋白的影响。方法采用前瞻性临床对照研究,将85例维持性血液透析患者随机分为两组,分别采用普通透析浓缩液(常规组,例)和42高纯度透析浓缩液(高纯度组,例)进行常规低通量血液透析治疗并随访4312个。月比较常规组与高纯度组患者在血清IL鄄6、TNF鄄α、血清白蛋白、干体重、体重指数(BMI)、上臂中肌肉周径(MAC)、血红蛋白、红细胞压积、白细胞计数、中性粒细胞计数以及红细胞生成素应用剂量上的差异。结果高纯度组43例,常规组42例,两组患者间年龄、性别比例、透析龄、BMI、Kt/V值和血清IL鄄6、TNF鄄α水平差异无统计学意义。与基础水平比较,随访结束时高纯度组患者血清IL鄄6[(6.91±5.13)pg/ml比(3.06±2.42)pg/ml]和TNF鄄α水平[(14.78±4.61)pg/ml比(13.60±4.24)pg/ml]显著下降;血清白蛋白[(35.9±3.7)g/L比(37.6±3.4)g/L]、血红蛋白[(82.4±24.7)g/L比(88.2±22.9)g/L]及红细胞压积(0.25±0.07比0.28±0.05)均显著上升。与常规组比较,随访结束时高纯度组血清IL鄄6[(3.06±2.42)pg/ml比(4.22±3.99)pg/ml]和TNF鄄α水平[(13.60±4.24)pg/ml比(15.79±6.38)pg/ml均显著下降?
张涤华余学清郑智华许元文马祖等吴培根董秀清沈清瑞
关键词:血清白细胞介素6肿瘤坏死因子Α白蛋白
终末期糖基化终产物通过转化生长因子依赖和非依赖途径介导NRK52E细胞转分化和胶原Ⅰ的合成被引量:8
2005年
目的 探讨终末期糖基化终产物(AGEs)介导肾小管上皮细胞转分化和胶原 (Col)I合成的分子机制。方法 体外培养正常大鼠近端肾小管上皮细胞系(NRK52E),应用自 制的AGE-牛血清白蛋白(BSA)刺激NRK52E细胞。免疫细胞化学方法检测不同时间磷酸化(p) Smad2/3核转位情况。ELISA方法检测细胞培养上清TGF-β1的水平。RT-PCR方法检测α-平滑 肌肌动蛋白(SMA)、E-钙黏着糖蛋白(cadherin)和Col I mRNA表达。Western印迹检测α-SMA、 E-cadherin和Col I蛋白的表达。同时观察TGF-β1中和抗体对AGE-BSA上述效应的阻断作用。 结果 基础状态下,NRK52E细胞存在低水平p-Smad2/3核表达(16%)。与BSA对照组比较, AGE-BSA以时间依赖方式上调NRK52E细胞p-Smad2/3核转位,其高峰出现在30 min(68%比 30.5%,P<0.01)和24 h(76%比31.3%,P<0.01)。AGE-BSA显著上调α-SMA和Col I mRNA和 蛋白表达;下调E-cadherin mRNA和蛋白的表达;并能促进NRK52E细胞合成和分泌TGF-β1。 TGF-β1中和抗体能明显抑制AGE-BSA介导的24 h p-Smad2/3核转位(25.2%,P<0.01),但不 能阻抑30 min活化高峰;能明显抑制AGE-BSA介导的α-SMA和Col I mRNA和蛋白表达。以及 显著地上调E-cadherin mRNA和蛋白的表达。结论 AGEs通过TGF-β依赖和非依赖途径诱导 肾小管上皮细胞Smads信号通路活化,促进其向肌成纤维母细胞转分化和Col I的合成。
孙辽余学清祝胜郎陈文芳李哓艳贾占军王欣窦献蕊董秀清孙惠力
关键词:转分化
CTLA-4基因启动子区-318位点基因多态性与SLE的相关性研究被引量:8
2003年
目的:探讨细胞毒性T细胞相关分子-4(cytotoxicTlymphocyteantigen4,CTLA-4)基因启动子区-318位点基因多态现象在中国南方人群中的分布及与SLE易感性的关系。方法:提取外周静脉血有核细胞基因组DNA,以聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(polymerasechainreaction-restrictionfragmentlengthpolymorphism,PCR-RFLP)方法检测180例SLE患者和140名正常对照组CTLA-4基因启动子区-318位点基因型。结果:SLE患者CTLA-4基因启动子区-318位点基因型频率分别为TT型1.1%、TC型41.1%和CC型58.8%,等位基因频率为T等位基因21.7%、C等位基因78.3%。SLE患者各种基因型频率及等位基因频率与对照组比较均无统计学意义。CTLA-4基因启动子区-318位点各基因型与SLE患者临床表现及实验室检查结果无相关关系。结论:SLE患者CTLA-4基因启动子区-318位点基因多态现象与SLE发病无关。
周树录叶任高张虹许韩师杜勇李幼姬杨念生阳晓董秀清余学清
关键词:基因多态性SLE系统性红斑狼疮
防治IgA肾病的干预靶点及其检测方法
本发明涉及生物技术领域,具体涉及防治IgA肾病的干预靶点及其检测方法。该防治IgA肾病的干预靶点,由在人体全血中稳定存在且能检测的&lt;i&gt;DEFA1A3&lt;/i&gt;基因的结构变异组成,包括:&lt;i&...
余学清刘建军艾珍李明董秀清
文献传递
p38MAPK在糖尿病小鼠肾组织中的表达和活化
目的研究p38丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)在小鼠糖尿病肾病肾组织中的表达和活化及可能的作用。方法采用STZ腹腔注射诱导小鼠糖尿病模型,用免疫组织化学方法检测糖尿病小鼠肾组织磷酸化p38MAPK的定位和表达以及TGFβ...
祝胜郎余学清孙辽娄宁郑勋华董秀清
文献传递
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