- 糖尿病心肌病及潜在的干预被引量：1
- 2016年
- 糖尿病心肌病是严重的心血管并发症之一,氧化应激与糖尿病心肌病的发病密切相关,因此,抗氧化治疗一直是糖尿病心肌病治疗领域的热点。金属硫蛋白(MT)作为内源性高效的非特异性的抗氧化剂,Nrf2作为抗氧化基因的重要调控因子,都在抗氧化过程中都发挥了重要作用。如何应用安全有效的MT和Nrf2诱导剂来清除多种活性自由基有效地预防糖尿病性心肌病,在防治糖尿病心血管并发症方面将有广阔的应用前景。
- 王越晖王哲刘佳蔡露
- 关键词：糖尿病心肌病氧化性应激抗氧化剂金属硫蛋白NF-E2相关因子2
- bFGF对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：3
- 2008年
- 目的:观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的影响。方法:48只大鼠分为正常I/R+生理盐水组(CN)、正常I/R+bFGF组(Cb)、糖尿病I/R+生理盐水组(DN)、糖尿病I/R+bFGF组(Db)。以腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法建立糖尿病模型,以结扎冠状动脉左前降支法建立I/R模型。每组6只颈动脉取血,离心得血清,以丙酮酸二硝基苯腙显色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性,硫代巴比妥酸(TBA)法检测丙二醛(MDA)含量。颈动脉取血后取心脏做心肌组织石蜡包埋,免疫组化染色检测第Ⅷ因子的表达,计算心肌血管数量。每组剩余6只取心脏做TTC染色,计算心肌梗死面积。结果:I/R后,Cb组和Db组心肌血管数高于对应的CN组和DN组,LDH活性和MDA含量低于CN组和DN组;DN组心肌血管数低于CN组,DN组LDH活性和MDA含量高于CN组;Db组心肌血管数低于Cb组,而LDH活性和MDA含量高于Cb组。结论:糖尿病大鼠I/R后心功能受损和梗死程度比正常大鼠严重,补充bFGF可以改善心功能和减少心肌梗死面积,但疗效不如非糖尿病组。
- 吕艳霞邵丽丽林绍强蔡露肖健李校
- 关键词：成纤维细胞生长因子2糖尿病心肌再灌注损伤
- 低剂量电离辐射对糖尿病小鼠肾脏ICAM-1 mRNA和蛋白表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的:研究低剂量电离辐射(LDR)对链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病(DM)小鼠肾脏细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA及蛋白表达的影响,阐明LDR抗炎作用可能是其治疗糖尿病的主要机制。方法:选取健康适龄C57BL/6J小鼠,分为4组(对照、DM、LDR和DM/LDR组)。其中DM与DM/LDR组经腹腔注射STZ,建立DM模型,另2组给予等量枸橼酸溶液。造模后DM/LDR与LDR组给予25mGy隔日照射,共照射4周。在照射后2、4、8、12及16周,利用RT-PCR及Westernblotting方法检测其肾脏ICAM-1mRNA及蛋白表达。结果:小鼠造模后照射前各组肾脏总ICAM-1mRNA及蛋白表达差异无显著性(P>0.05)。给予LDR2周时DM组肾脏ICAM-1mRNA及蛋白表达显著高于其他3组(P<0.05)。照射后4周时DM/LDR组ICAM-1mRNA表达水平明显高于非DM组(P<0.05),但仍显著低于DM组,这种差异一直保持到照后16周。而LDR组其表达水平显著高于对照组(P<0.05)。免疫组织化学检测:与非DM组比较,DM组小鼠肾小球、肾小管结构异常,且阳性细胞染色数量明显增多。但DM/LDR组肾小球肾小管损伤较DM组有所减轻,且阳性细胞数量显著少于DM组。结论:在糖尿病状态下LDR能有效降低ICAM-1mRNA及蛋白表达水平,缓解肾脏的炎症反应;在正常机体LDR可提高免疫力,促进免疫相关因子释放,提示LDR视机体所处不同状态发挥不同的调节功能。
- 张驰龚守良刘笑菊申文杰赵雪李才蔡露李校堃
- 关键词：低剂量辐射细胞间黏附分子-1糖尿病
- 低剂量辐射与糖尿病被引量：2
- 2006年
- 低剂量辐射(LDR)诱导免疫兴奋效应及适应性反应的机制可能与LDR诱导的保护性蛋白和抗氧化物质有关,并在糖尿病(DM)及其他疾病中具有明显的治疗效果。主要综述LDR对DM发生发展及其并发症的作用和可能的机制,并讨论LDR应用于临床及DM并发症的前景。
- 赵红光蔡露龚守良
- 关键词：糖尿病
- 糖尿病肺纤维化的研究进展被引量：9
- 2011年
- 糖尿病可能是肺纤维化发病的高危因素之一,但糖尿病是否为肺纤维化的独立危险因素仍然不明确。本文作者阐述了糖尿病与肺纤维化的关系,着重强调作为糖尿病重要并发症之一的糖尿病肺纤维化已经被忽视,并从组织病理学到分子水平和生物化学改变探讨其潜在机制,旨在提高人们对糖尿病肺并发症的认识。
- 杨俊玲赵凤莲薛倩菲蔡露
- 关键词：肺纤维化氧化应激肺功能
- 低剂量电离辐射对糖尿病小鼠肾功能及形态学的影响被引量：3
- 2010年
- 目的:研究低剂量电离辐射(LDR)对STZ诱导的糖尿病肾病(DN)小鼠肾脏形态及功能的影响,阐明低剂量电离辐射对糖尿病引起的肾脏形态及功能损伤的保护作用。方法:选取健康适龄C57BL/6J小鼠,随机分为空白对照组、糖尿病组(DM)、LDR组和DM/LDR组。DM与DM/LDR组经腹腔注射STZ,建立DM模型,另两组给予等量枸橼酸溶液。造模后DM/LDR与LDR组给予25mGyLDR隔日照射,共照射4周。在照射后2、4、8、12及16周检测各组小鼠血糖水平、肾功能指标因子以及肾脏形态学。结果:造模后DM和DM/LDR组小鼠血糖水平显著高于LDR和对照组小鼠(P<0.05),LDR处理2周后DM/LDR组小鼠血糖水平明显受到抑制,显著低于DM组(P<0.05),且这种改变一直保持到16周。与另外3组相比,DM/LDR组小鼠尿液中微量白蛋白(MALB)水平降低(P<0.05),肌酐(Cre)水平升高(P<0.05)。形态学检测,DM/LDR组小鼠肾小球系膜基质增多及系膜细胞增生较DM组减轻,肾小球结构改变较DM组减轻,而LDR和空白对照组肾小球及肾小管未见异常。结论:LDR能有效降低血糖,缓解糖尿病高血糖所引起的肾脏功能改变,抑制和延缓DN的病理改变。
- 张驰龚守良孟涛李才蔡露李校堃
- 关键词：低剂量电离辐射肾功能肌酐微量白蛋白
- 患糖尿病12周大鼠睾丸生精细胞周期及其凋亡与抗氧化水平的变化被引量：12
- 2005年
- 目的:探讨患糖尿病12周大鼠睾丸生精细胞周期及其凋亡和血清与睾丸抗氧化水平的变化。方法:W istar大鼠随机分为正常对照组10只,糖尿病组20只。腹腔注射链佐脲菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,12周末记录其存活率、体重和睾丸重量;采用流式细胞术检测生精细胞周期各时相细胞百分率和细胞凋亡率,应用硫代巴比妥酸法(TBAR s)、硝酸还原酶法、黄嘌呤氧化酶法、二硫代二硝基苯甲酸法(DTNB)和分光光度法分别检测血清及睾丸丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和NO合酶(NOS)活性。结果:大鼠患糖尿病12周后,其存活率、体重和睾丸重量显著低于正常对照组(P<0.05);G0/G1期生精细胞显著增加(P<0.05),S期和G2/M期细胞减少,即发生了G0/G1期细胞阻滞;生精细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。与正常对照组相比,糖尿病大鼠血清和睾丸MDA含量增加,其中后者增加明显(P<0.01);血清及睾丸SOD活性降低;血清GSH-Px活性显著低于对照组(P<0.05),而睾丸GSH-Px活性显著增高(P<0.01);血清和睾丸NO含量增高,尤其前者显著升高(P<0.01);血清NOS活性显著降低(P<0.05)。结论:睾丸组织及血清MDA和NO含量增加,以及抗氧化酶活性降低,可能与糖尿病大鼠生精细胞G0/G1期阻滞和凋亡增多所致生精障碍有关。
- 赵红光刘光伟刘淑春王志成刘扬王珍琦李才蔡露龚守良
- 关键词：睾丸生精细胞细胞周期凋亡糖尿病
- 氧化损伤是导致糖尿病心血管并发症的关键机制
- 李校堃谭毅蔡露梁广肖健胡厚稳黄志锋马吉胜王越晖金利泰林绍强林灼锋
- 糖尿病心血管并发症是对糖尿病患者健康危害最重、造成糖尿病患者死亡最主要的原因，因此对糖尿病心血管并发症的防治尤其重要。自2005年开始，该课题组在国家自然基金和单位自有资金的资助下对糖尿病心血管并发症的发生、发展和防治等...
- 关键词：
- 关键词：糖尿病防治心血管并发症
- 糖尿病/肥胖相关的炎症,心肌细胞死亡及心肌病(英文)被引量：7
- 2006年
- 糖尿病心肌病( DCM)是糖尿病引发的一种慢性心肌病理改变。在这一慢性病理过程中,急性心肌反应如心肌细胞死亡起关键性的启动作用。除了高血糖,炎症反应也是引起糖尿病性心肌病心肌细胞死亡的一个重要因素。研究证实,糖尿病或肥胖经常可导致全身包括心脏中的肿瘤坏死因子-α( TGF-α) ,白介素-18和血小板激活抑制因子-1( PAI-1)的升高。这些细胞因子引起心肌细胞死亡的机制主要是与氧化和/或氮化损伤相关。金属硫蛋白做为一个有效的抗氧化剂,可以保护心肌免受氧化应激损伤以及细胞因子引发的心肌细胞死亡,从而有效地防止DCM的发生。应用特异性的超氧化抑制剂可以完全阻断细胞因子导致的心肌细胞死亡,所以抑制氧化应激可以有效防止心肌死亡。因此,糖尿病诱发的炎症因子通过氧化应激反应所诱发的心肌细胞死亡是糖尿病心肌病( DCM)发生发展中的重要始动因子。
- 王越晖蔡露
- 关键词：糖尿病肥胖炎症心肌病心肌细胞死亡金属硫蛋白
- 低剂量电离辐射对糖尿病小鼠血清中炎症因子表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的探讨低剂量电离辐射(LDR)对链尿佐菌素(STZ)诱导的Ⅰ型糖尿病(DM)小鼠血清中炎症因子表达的影响。方法取健康C57BL/6J小鼠,经腹腔注射STZ复制小鼠糖尿病模型,并设空白对照组。将糖尿病模型小鼠分为DM和DM/LDR组,空白对照组分为LDR组及对照组。DM/LDR组和LDR组给予25mGyLDR,隔日照射1次,共照射4周;DM组和对照组不经LDR照射。分别于照射后2、4、8、12及16周,采用ELISA法检测小鼠血清中不同炎症因子的表达水平。结果LDR照射前,4组小鼠血清中ICAM-1和IL-18的表达水平较为接近,而糖尿病小鼠血清中TNFα和MCP-1的表达水平显著高于非糖尿病小鼠;给予LDR照射后,在不同时间点DM/LDR组小鼠血清中IL-18、MCP-1及TNFα的表达水平与DM组相比,均显著降低,LDR组小鼠血清中IL-18、MCP-1及TNFα的表达水平较对照组明显增加。ICAM-1表达的变化与其他因子不同,LDR照射4周时,糖尿病小鼠显著高于非糖尿病小鼠,但在任何时间点,DM/LDR与DM组、LDR与对照组之间差异均无统计学意义。结论在糖尿病状态下,LDR能有效降低血清中IL-18、TNFα和MCP-1的表达水平,缓解糖尿病肾脏中的炎症反应强度;但在正常机体中表现为提高免疫力,促进免疫相关因子的释放。表明LDR针对机体所处的不同状态发挥着不同的生物调节功能。
- 张驰刘笑菊赵雪蔡露李校堃
- 关键词：低剂量电离辐射炎症因子糖尿病
