贺立山
- 作品数：71 被引量：269H指数：8
- 供职机构：新乡医学院第一附属医院更多>>
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- 叶酸对Budd-Chiari综合征患者支架术后血浆同型半胱氨酸浓度及再狭窄的影响被引量：1
- 2010年
- 目的 探讨叶酸对Budd-Chiari综合征（BCS）患者支架术后血浆同型半胱氨酸（Hcy）浓度的干预效果及其对下腔静脉或肝静脉再狭窄的影响.方法 选择接受过腔内支架置入术随访复查的56例Budd-Chiari综合征患者为研究对象,将56例患者分为叶酸组（30例）和对照组（26例）2组.高效液相色谱法分析术后1周、3个月、半年血浆Hcy水平,在相同的时间段复查彩色多普勒评估血管再狭窄情况,化学发光法测量治疗前后血浆叶酸的浓度.结果 对Budd-Chiari综合征患者应用叶酸治疗后血浆Hcy浓度明显低于治疗前,差异有显著性（P＜0.01）,术后半年30例叶酸组患者中有3例发生再狭窄,再狭窄率为10.0%;对照组常规治疗后血浆Hcy浓度较治疗前无明显变化（P＞0.05）,有10例发生了再狭窄,再狭窄率为38.5%,与叶酸组比较差异有显著性（P＜0.05）.结论 叶酸可降低Bucld-Chiari综合征患者血浆Hey浓度,血浆Hcy水平与血清叶酸水平呈负相关（r=-0.833）;叶酸有降低Budd-Chiari综合征患者支架术后下腔静脉或肝静脉早期（术后半年）再狭窄率的作用.
- 黄琰李敬东吴隼闫轶鹏杨瑞民郑庆芬王黎伟贺立山
- 关键词：同型半胱氨酸叶酸再狭窄
- 三氧化二砷治疗慢性粒细胞白血病加速期疗效观察被引量：1
- 2009年
- 目的观察三氧化二砷治疗加速期慢粒的临床疗效。方法将慢粒加速期患者50例分为两组，治疗组26例应用三氧化二砷注射液治疗，对照组应用联合化疗，治疗中监测血常规、骨髓细胞学、临床症状改变等，并院外随访，观察比较两组在改善临床症状、实验室检查、平均生存时间（首次进入加速期后至死亡）等方面的疗效差异。结果治疗组中CR6例，PR17例，有效率88．5％，所有患者的平均生存时间为12．8个月。对照组CR5例，PR15例，有效率83．3％，所有患者的平均生存时间为6．5个月。2组患者在缓解率等方面差异无统计学意义，但在平均生存时间等方面差异有统计学意义。结论三氧化二砷治疗慢粒加速期疗效明显，能明显延长生存时间，毒副作用少。
- 王婉玲贺立山吴隼
- 关键词：白血病髓样
- 妊娠合并急性白血病六例临床分析被引量：2
- 2011年
- 妊娠合并急性白血病的发病率很低，临床上比较少见，大多数为个案报道，且处理复杂，需要兼顾母亲治疗及胎儿安全，为探索有效的治疗方法，现将我院收治的6例妊娠合并急性白血病患者的临床资料进行分析，报道如下。
- 黄琰华彩红李敬东贺立山
- 关键词：急性白血病患者妊娠个案报道发病率
- 癌肿相关性微血管病性溶血误诊12例分析被引量：1
- 2005年
- 贺立山闫轶鹏李敬东
- 关键词：溶血误诊
- 免疫刺激复合物型白血病瘤苗对荷瘤小鼠免疫功能的影响被引量：1
- 2014年
- 目的观察免疫刺激复合物(ISCOM)型白血病瘤苗对荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法将40只SPF级C57BL/6小鼠随机分为4组,A组不进行任何处理,B、C、D组均进行荷瘤小鼠动物模型的建立,B组采用等体积的生理盐水进行治疗,C组采用灭活的FBL-3瘤苗治疗,D组采取灭活的FBL-3细胞+ISCOM瘤苗进行治疗,治疗4周后,观察小鼠一般状况、巨噬细胞(Mφ)杀伤活性和细胞毒性T淋巴细胞(CTL)杀伤活性。结果治疗后,C组Mφ杀伤活性、B组Mφ杀伤活性和CTL杀伤活性均显著低于A组(P<0.01),C组Mφ杀伤活性、D组Mφ杀伤活性和CTL杀伤活性均显著高于A组(P<0.01);C组和D组小鼠未见明显脱毛,进食较正常,瘤体小于B组;C组和D组Mφ杀伤活性和CTL杀伤活性均显著高于B组(P<0.01),D组具有最高的Mφ杀伤活性和CTL杀伤活性。结论 ISCOM型白血病瘤苗可通过增强荷瘤小鼠的Mφ活性和CTL活性达到改善荷瘤小鼠的非特异性免疫和细胞免疫功能的作用。
- 吴隼黄琰马栋杨满字友梅贺立山
- 关键词：免疫刺激复合物免疫功能
- 化学治疗相关性口腔黏膜炎研究进展被引量：5
- 2014年
- 化学治疗(简称化疗)是治疗肿瘤的重要手段之一。近年来,随着多药联合化疗、大剂量化疗和造血干细胞移植及支持治疗的不断成熟,恶性肿瘤患者的预后已有所改善。虽然化疗可改善临床症状,延长患者生存期,但其毒副作用不可避免。口腔黏膜炎是化疗常见的并发症,目前仍缺乏安全有效的防治方法。因此,如何防治化疗相关性口腔黏膜炎具有重要的临床意义。本文对化疗相关性口腔黏膜炎的定义、流行病学、临床表现、发病机制、诊断及分级标准、防治新进展做一综述。
- 郭燕黄琰吴隼贺立山
- 关键词：口腔黏膜炎化学治疗恶性肿瘤
- 视网膜病变在贫血患者中的发生率研究被引量：3
- 2003年
- 张东辉李志英贺立山李敬东潘静夫孔丽
- 关键词：贫血视网膜病变发生率
- 根除幽门螺杆菌治疗难治性特发性血小板减少性紫癜疗效观察
- 2005年
- 吴隼贺立山李志英
- 小剂量沙利度胺联合地塞米松治疗多发性骨髓瘤的临床研究被引量：4
- 2010年
- 黄琰韩效林王红艳李素霞贺立山
- 关键词：沙利度胺地塞米松多发性骨髓瘤
- 遗传性蛋白C缺陷症家系的一个基因突变被引量：14
- 2003年
- 目的 研究一个遗传性蛋白C(PC)缺陷症家系的遗传表型及基因特征。方法 PC活性用凝固法测定 ,PC抗原用ELISA方法测定。用PCR扩增 2代家系 12个成员中 4个PC活性及抗原减低的PCⅡ～Ⅸ号外显子片段 ,用单链构象多态性 (SSCP)分析cDNA变性后的差异 ,用测序法检测突变点。用限制性酶切验证突变点 ,同时分析家系的基因型。结果 该家系 2代 4名成员PC抗原水平在34.3%～ 6 7.8% (参考值 80 %～ 12 0 % )。PC活性在 2 2 %～ 4 9% (参考值 70 %～ 130 % ) ,较正常参考范围明显减低。限制性酶切分析该家系 12名成员时发现 9名成员存在基因的突变。基因突变位点在Ⅶ号外显子第 6 2 19位核苷酸G→A突变 ,使正常编码的CGG精氨酸突变为CAG谷氨酰胺。结论 该家系为Ⅰ型PC缺陷症 ,基因分析证明先证者为杂合子型。在PCⅦ号外显子上第 6 2 19位核苷酸G→A突变 ,在蛋白质合成过程中第 16 9位精氨酸被谷氨酰胺替代 (R→Q) ,为目前国内文献中尚未报道的一个基因突变点。
- 刘丽郭文茹贺立山穆红江雁黄繁嫱李家增
- 关键词：基因突变单链构象多态性
