您的位置: 专家智库 > >

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇预后
  • 1篇鼠肝
  • 1篇透明质酸
  • 1篇组织化学
  • 1篇组织化学法
  • 1篇胃癌
  • 1篇纤维化
  • 1篇纤维化形成
  • 1篇磷脂酰肌醇
  • 1篇磷脂酰肌醇3...
  • 1篇免疫
  • 1篇免疫组织
  • 1篇免疫组织化学
  • 1篇免疫组织化学...
  • 1篇肌醇
  • 1篇激酶
  • 1篇肝纤维化
  • 1篇大鼠肝

机构

  • 2篇上海交通大学...
  • 1篇上海交通大学...

作者

  • 2篇王碧君
  • 2篇赵力民
  • 2篇杨文燕
  • 2篇戴强
  • 1篇程芃
  • 1篇江佛湖
  • 1篇吴建新
  • 1篇朱黎明
  • 1篇包玉洁
  • 1篇张燕捷
  • 1篇许慈

传媒

  • 1篇中国医药导报
  • 1篇内科理论与实...

年份

  • 1篇2012
  • 1篇2007
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
长效奥曲肽影响大鼠肝纤维化形成的研究被引量:3
2007年
目的:观察和探讨长效奥曲肽对四氯化碳(CCl4)诱发的大鼠肝纤维化的影响及机制。方法:SD大鼠40只,随机分为正常对照组(n=8)、肝纤维化组(n=16)、长效奥曲肽组(n=16)。通过40%CCl4皮下注射(3ml/kg)诱导建立大鼠肝纤维化模型,长效奥曲肽组同时给与长效奥曲肽(善龙,0.8mg/kg)肌肉注射,每28天给药1次。8周后观察大鼠肝脏大体形态、肝脏重量/体重比和组织学改变;用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原N端肽(PⅢNP)含量。结果:正常对照组大鼠肝脏大体形态和组织学无异常改变。肝纤维化组及长效奥曲肽组大鼠肝脏质地变硬,表面明显结节,组织学见肝细胞脂肪变性、坏死、纤维组织增生,假小叶形成等,但后者组织学损害显著轻于前者(P<0.05)。肝纤维化组及长效奥曲肽组肝脏重量/体重比均明显高于正常对照组(P<0.01),但长效奥曲肽组低于肝纤维化组(P<0.05)。正常对照组大鼠血清HA、PⅢNP含量分别为(18.5±3.8)ng/ml、(8.2±3.4)ng/ml,肝纤维化组大鼠血清HA、PⅢNP含量分别为(179.3±33.5)ng/ml,(59.6±15.6)ng/ml。高于正常对照组(P<0.01)。长效奥曲肽组大鼠血清HA、PⅢNP含量分别为(152.4±36.1)ng/ml,(41.2±13.4)ng/ml,显著高于正常对照组(P<0.01),但低于肝纤维化组(HAP<0.05;PⅢNPP<0.01)。结论:长效奥曲肽能减缓大鼠肝纤维化形成。
杨文燕吴建新戴强江佛湖赵力民张燕捷朱黎明王碧君
关键词:肝纤维化透明质酸
磷脂酰肌醇3-激酶p110β在胃癌中的表达及其与预后的关系被引量:4
2012年
目的:研究磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)p110β蛋白在胃癌组织中的表达,并探讨其与预后的关系。方法:收集本院1996至2001年59例胃癌患者手术标本,应用PI3Kp110β多克隆抗体免疫组织化学方法检测其不同类型胃癌组织及癌旁正常胃组织中PI3Kp110β的表达。采用生存分析法分析其与预后的关系。结果:在59例胃癌组织中,PI3Kp110β阳性表达47例;在正常胃组织中其阳性表达13例(P<0.05)。肿瘤分化程度差的病例中PI3Kp110β阳性或强阳性表达明显高于肿瘤分化程度较好的病例(χ2=6.110,P=0.013);胃壁浸润较深(T3+T4)的病例中PI3Kp110β阳性或强阳性表达显著高于胃壁浸润浅(T1+T2)的病例(χ2=10.745,P=0.001);有淋巴结转移病例中PI3Kp110β阳性或强阳性表达高于无淋巴结转移的病例(χ2=4.511,P=0.034)。PI3Kp110β表达阳性或强阳性患者,其生存率显著低于PI3Kp110β表达弱阳性或阴性患者(P<0.01);且PI3Kp110β表达弱阳性患者其生存率也低于PI3Kp110β表达阴性患者(P<0.05)。结论:PI3Kp110β在低分化、浸润深及淋巴结转移的胃癌中高表达,PI3Kp110β的阳性表达对判断胃癌患者的预后有参考价值。
许慈戴强杨文燕赵力民包玉洁王碧君程芃
关键词:胃癌免疫组织化学法预后
共1页<1>
聚类工具0