赵莹莹
- 作品数：7 被引量：8H指数：2
- 供职机构：同济大学附属同济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市国际科技合作基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 非侵入性氧化应激的标志物预测肝硬化发展的关系
- 目的氧化应激与门脉高压症的发生、发展有关。我们的研究目的评估肝硬化患者氧化应激和血流动力学参数之间关系。方法 60例肝硬化患者和30例健康对照者。测血浆丙二醛(MDA)浓度。测定ALT、AST、血清白蛋白、胆红素、血凝常...
- 王胜兰赵莹莹沙金平杨丽常义忠杨长青
- 关键词：肝硬化患者氧化应激食管胃底静脉曲张标志物
- 文献传递
- miRNA-21-3p对小鼠肝细胞系BNL CL.2体积和增殖的影响
- 2014年
- 目的观察miRNA-21-3p对小鼠肝细胞系(BNL CL.2)体积和增殖的影响。方法小鼠肝细胞系BNL CL.2转染miRNA-21-3p模拟物和抑制物。DiO染膜法和CCK-8法测定miRNA-21-3p对小鼠肝细胞系体积和增殖的影响;荧光定量PCR法检测miRNA-21-3p以及干预该miRNA后与细胞周期相关的基因的表达情况。结果在小鼠肝细胞系,转染miRNA-21-3p的模拟物可以显著增加miRNA-21-3p的表达,转染miRNA-21-3p抑制剂可以显著降低miRNA-21-3p的表达(P<0.01)。干预miRNA-21-3p不影响细胞的体积。增加miRNA-21-3p的表达显著促进细胞增殖(P<0.01),而抑制miRNA-21-3p的表达可以显著降低细胞增殖(P<0.01)。干预miRNA-21-3p,检测细胞周期相关的基因的表达,发现上调该miRNA可以下调Cyclin E(P<0.05),上调Ki67、p15、p16和p18(P<0.05),且对于CDKN3、Orc6、MCM4和p57没有影响(P>0.05)。下调该miRNA对于以上基因均没有影响(P>0.05)。结论 miRNA-21-3p对于小鼠肝细胞系体积没有影响,但是可以调控增殖,且它对于增殖的调控效应是部分通过影响周期相关的基因实现。
- 赵莹莹周秋莲王菲宋阳杨玥凤杨长青
- 关键词：增殖
- 醛固酮及其拮抗剂对肝星状细胞的转化生长因子、PAI-1表达的影响
- 背景醛固酮与多种器官纤维化有关,但醛固酮引起肝纤维化的具体作用与机制尚不清楚。方法原代肝星状细胞分离、培养及性质鉴定;醛固酮(10-6M)与肝星状细胞分别共同孵育12h、24h、以及48h后,RT-PCR法进行TGF-β...
- 王胜兰朱欣彦张照杰赵莹莹杨长青
- 肝肺综合征大鼠肺组织因子mRNA的表达及其意义
- 2013年
- 目的检测肝肺综合征（HPS）大鼠肺组织中组织因子（TF）mRNA的表达，探讨其意义。方法Sprague-Dawley雄性大鼠40只，均分为肝硬化组、肝肺综合征组，检测血气分析，用qRT—PCR检测肺组织TFmRNA的表达，光镜观察肺组织切片病理改变。两组间均数比较采用非参数分析Mann-WhitneyU检验，两因素之间的相关分析采用Spearman秩相关分析。结果（1）血气分析显示肝肺综合征组Pa02（58．20±3．19）mmHg低于肝硬化组的（85．00±2．53）mmHg，差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）肺组织TFmRNA的表达在肝肺综合征组（相对表达量为0．77±0．22）明显高于肝硬化组（0．33士0．14），差异有统计学意义（P〈0．05）；其与Pa02呈显著负相关（r=-0．565，P〈0．05）。（3）肺组织病理学检查显示肝硬化组部分肺泡间隔增厚，肺泡腔大小不一，肺容量减少，炎性细胞浸润，局部肺血管内可见充血，肝肺综合征组肺泡间隔增宽明显，肺泡腔大小不一、有明显的出血，纤维素性渗出，大量炎性细胞浸润，肺容量减少，肺泡壁毛细血管扩张明显，局部增生，巨噬细胞聚集，微血栓形成。肝肺综合征组肺组织内微血栓形成，大鼠肺组织TFmRNA相对表达量为0．68土0．17，高于无血栓形成的大鼠的0．40±0．12，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论肝肺综合征大鼠肺组织TFmRNA的表达升高，且随着缺氧程度的加重而加重，可能增加肝肺综合征肺血栓栓塞发生的风险。
- 郑毅宋维平赵莹莹杨长青
- 关键词：肝肺综合征肺血栓栓塞TFMRNA
- 肝肺综合征大鼠D-二聚体、凝血酶原时间、纤维蛋白原、CD4、CD8的测定及意义被引量：3
- 2015年
- 目的通过对比分析肝肺综合征（HPS）模型大鼠和肝硬化组大鼠动脉血D-二聚体、凝血酶原时间（PT）、纤维蛋白原（Fib）、CD4及CD8水平与肺组织病理学变化，探明其检测的意义。方法雄眭Sprague—DawIey大鼠40只，均分为肝硬化组和HPS组，检测血气分析、动脉血D-二聚体、PT、Fib、CD4、CD8，光镜观察肺组织病理变化。结果血气分析提示：HPS组PaO，为（58．20±3．19）mmHg低于肝硬化组的（85．00±2．53）mmHg，差异有统计学意义（P〈0．001）。HPS组的D-二聚体为（0．39±0．09）mg／ml、Fib为（1．77±0．10）g／L、CD。为（32．32±4．45）／mm3分别高于肝硬化组的（0．25±0．05）mg／ml、（1．49±0．09）g／L、（20．13±6．09）／mm3，差异均有统计学意义垆值均〈0．05）；HPS组的PT为（14．86±1．04）s、CD4为（20．45±3．86）／mm3、CD4／CD8为0．64±0．09分别低于肝硬化组的（16．23±0．75）S、（26．75±5．32）／mm3和1．32±0．13，差异均有统计学意义（尸值均〈0．05）。肺组织病理结果显示，与肝硬化组比较，HPS组大鼠肺小血管内微血栓形成。结论HPS大鼠D-二聚体、PT、Fib、CD4、CD8、CD4／CD8的表达异常，可能增加肝肺综合征肺血栓栓塞发生的风险。
- 郑毅郑伟萍梁军张敏宋维平赵莹莹杨长青
- 关键词：肝肺综合征凝血酶原时间纤维蛋白原D-二聚体
- 应用肝硬化联合腹腔室隔综合征构建新的肝肺综合征大鼠模型研究被引量：2
- 2013年
- 目的寻找一种制备肝肺综合征大鼠模型的新方法。方法雄性SD大鼠40只，随机均分为正常对照组（皮下注射橄榄油）、腹腔室隔综合征（ACS）组（皮下注射橄榄油，腹腔内注射琥珀明胶）、肝硬化组（CCl4造模）、模型组（ccl4造模，腹腔内注射琥珀明胶）。进行血气分析与肺组织病理学检测。结果（1）血气分析结果显示：正常对照组、ACS组、肝硬化组、模型组pH值分别为7．41±0．04、7．22±0．06，7．53土0．04、7．47±0．02，组间比较，差异均有统计学意义（P值均〈0．05）。ACS组动脉血氧分压、肺泡一动脉氧压差分别为（58．57±5．41）intoHg、（83．86士28．49）mmHg，模型组分别为（58．20±3．19）mmHg、（84．80土11．82）mmHg，正常对照组分别为（86．67±1．37）mmHg、（38．17±9．20）mmHg，肝硬化组为分别为（85．00土2．53）mmHg、（37．00±6．23）mmHg，组间比较，差异均有统计学意义∽值均〈0．05）。（2）肺组织病理学检测结果显示ACS组肺泡间隔增宽，肺泡腔大小不一，肺容量减少，局部肺泡腔水肿、出血，肺泡壁毛细血管扩张；旰硬化组部分肺泡间隔增厚，肺泡腔大小不一，肺容量减少，炎细胞浸润，局部肺血管内可见充血；模型组肺泡间隔增宽明显，肺泡腔大小不一、有明显的出血，纤维索性渗出，大量炎性细胞浸润，肺容量减少，肺泡壁毛细血管扩张明显，局部增生，巨噬细胞聚集，微血栓形成。结论腹腔内注射琥珀明胶并维持适当的腹压达一定时间可以制备ACS模型；肝硬化联合ACS是建立HPS模型的一种新的方法。
- 郑毅宋维平赵莹莹杨长青
- 关键词：肝硬化肝肺综合征四氯化碳动物
- 肝再生调节的研究进展被引量：3
- 2013年
- 肝脏具有强大的再生能力,在肝损伤(如外科切除、化学性或病毒性损伤等)后,肝脏通过实质细胞和非实质细胞的增殖分化修复组织。肝再生是一个复杂的细胞增殖过程,其调控机制非常复杂。大量的基因参与调控这一复杂的过程,其中部分基因调控再生的过程,同时也存在部分基因调控再生肝脏的大小。此文就肝再生过程及其调控机制简要综述。
- 赵莹莹杨长青
- 关键词：肝再生细胞因子基因
