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冬凌草甲素诱导多药耐药细胞系K562/A02凋亡、逆转耐药性的研究被引量：60: 2000年; 目的 :探讨冬凌草甲素诱导多药耐药细胞系K56 2 /A0 2凋亡、逆转耐药性的作用。方法 :以不同浓度的冬凌草甲素处理K56 2 /A0 2及敏感株K56 2 /S细胞 ,流式细胞仪检测细胞凋亡率 ,四甲基偶氮唑盐 (MTT )比色法检测半数抑制率 (IC50 ) ,分析冬凌草甲素对两种细胞柔红霉素(DNR)、高三尖杉酯碱 (HHT)敏感性的影响 ,流式细胞仪检测冬凌草甲素对两种细胞内DNR浓度的影响。结果 :冬凌草甲素可诱导两种细胞凋亡 ,两者在各浓度、各时点无显著差异 ;可显著逆转K56 2 /A0 2细胞对DNR、HHT的耐药性 ,提高该细胞内DNR的浓度。结论 :冬凌草甲素对K56 2 /A0 2细胞有诱导凋亡、逆转耐药性的作用 ,是一种很有希望的抗白血病中药。; 郭娟娟潘祥林冯长伟邹俊晖; 关键词：冬凌草甲素多药耐药细胞系耐药逆转

反义bcr/abl寡核苷酸诱导K562细胞凋亡时Caspase3表达及活性的变化被引量：1: 2000年; 目的 :用反义 bcr/abl寡核苷酸片段诱导 K562细胞凋亡 ,观察 Caspase3表达及活性变化 ,以阐明 Caspase3在慢性髓性白血病 ( CML)发病机制中的作用。方法 :用反义 bcr/abl寡核苷酸片段 AS和对照无义片段 NS处理 CML急变细胞系 K562 ,检测细胞凋亡及 Caspase3表达和活性的变化。结果 :K562细胞经 AS处理 72 h,流式细胞仪检测未见亚二倍体细胞增多。原位末端标记法显示 AS组 2 4 h始出现细胞凋亡增多 ,72 h达高峰 ,为 ( 78.50± 6.60 ) % ,较对照组 ( 1 8.2 1± 3.32 ) %及 NS组 ( 2 4 .1 3± 4.1 7) %明显增多 ( P<0 .0 5)。Western blot检测显示 ,培养 72 h AS组 Caspase3原酶及 p17活性亚单位的表达增强。荧光分光光度法测定 Caspase3活性示 ,AS处理 1 2 h Caspase3活性即已升高 ,48h达高峰 ,为处理前的 4.71倍。对照组及NS组上升幅度较小 ,72 h最高 ,分别为处理前的 2 .78倍和 2 .30倍。结论 :Caspase3参与了 CML的 bcr/abl基因抑制细胞凋亡的作用。; 邹俊晖潘祥林冯长伟郭娟娟王岩; 关键词：CML CASPASE3 BCR/ABL 细胞凋亡

冬凌草甲素诱导HL-60细胞凋亡的研究被引量：14: 2000年; 用光镜及流式细胞仪检测了不同浓度冬凌草甲素对 HL - 6 0细胞的作用 ,发现 8～ 12μmol/ L冬凌草甲素作用 HL- 6 0细胞 2 4小时 ,可诱导细胞凋亡。表明冬凌草甲素是一种潜在的白血病治疗药物 ,其诱导凋亡的机制有待进一步探讨。; 冯长伟潘祥林邹俊晖郭娟娟; 关键词：冬凌草甲素细胞凋亡 HL-60细胞白血病

慢性特发性血小板减少性紫癜患者外周血CD_4^+淋巴细胞凋亡的检测及临床意义被引量：9: 2000年; 采用流式细胞仪检测了 2 6例慢性特发性血小板减少性紫癜 ( CITP)患者 ( CITP组 )外周血中 CD+4 细胞的体外凋亡率 ,以 ELISA法检测其血小板相关抗体 ( PAIg)含量。结果显示 ,CITP组外周血 CD+4 细胞凋亡率显著高于正常对照组 ,P=0 .0 1,其中泼尼松难治组与有效组无显著差异 ;CITP组PAIg G含量显著高于对照组 ,P<0 .0 1;PAIg G含量与 CD+4 细胞体外凋亡率成正相关 ( r=0 .73)。认为体外 CD+4 细胞凋亡异常反映了体内此类细胞的活化 ,可能与 CITP的发病有关。; 郭娟娟潘祥林王岩邹俊晖冯长伟; 关键词：血小板减少性紫癜细胞凋亡

冬凌草甲素对人红白血病细胞系K562细胞生长的抑制作用被引量：21: 2000年; 冯长伟潘祥林邹俊晖郭娟娟; 关键词：冬凌草甲素白血病 K562细胞中医药疗法

冬凌草甲素对人白血病HL-60细胞抑制作用的研究被引量：20: 2000年; 为研究冬凌草甲素对人白血病细胞系ＨＬ－６０细胞的生长抑制作用，以不同浓度的冬凌草甲素处理体外培养ＨＬ－６０细胞２４ｈ，以噻唑蓝（ＭＴＴ）法测定细胞生长曲线，以光学显微镜和流式细胞仪分析细胞凋亡，结果冬凌草甲素６～２４μｍｏｌ／Ｌ可显著抑制ＨＬ－６０细胞生长，４～１２μｍｏｌ／Ｌ可诱导细胞凋亡，为冬凌草甲素治疗白血病提供了依据。; 冯长伟潘祥林邹俊晖郭娟娟; 关键词：冬凌草甲素白血病 HL-60细胞中医药疗法

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郭娟娟