金光辉
- 作品数：5 被引量：8H指数：2
- 供职机构：厦门大学医学院更多>>
- 发文基金：厦门市科技计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 医学分子生物学实验教学实践与优化被引量：1
- 2019年
- 为了提高医学生学习积极性与效果,从多层面提升学生的分子生物学实验技能并培养良好的科研素质,医学分子生物学实验教学合理设置实验项目,实行实验项目模块化设置的教学模式,通过多媒体辅助教学,实验准备能力训练,实验基础技能训练,科研设计及创新技能培训等,结合客观公正的考核标准,不断优化课程体系。
- 林筱金光辉
- 关键词：医学分子生物学实验教学模块化课程体系
- 全反式维甲酸与PD98059联合应用抑制结肠癌细胞的增殖
- 2011年
- 目的本实验拟通过阐明全反式维甲酸(ATRA)与MEK1/2的特异性抑制剂PD98059联合作用对结肠癌细胞增殖的影响。方法实验分组:未加药对照组,ATRA加药组,ATRA与PD98058联合加药组。MTT法检测PD98059联合ATRA对结肠癌细胞株LS174T的增殖抑制作用。流式细胞仪检测结肠癌细胞凋亡情况。结果 MTT法显示PD98059联合ATRA应用引起细胞抑制效果明显优于单个药物作用的效果。流式细胞仪检测也表明两种药物联合应用引起结肠癌细胞凋亡效果明显优于任一单个药物。结论 ATRA与PD98059联合应用可通过引起结肠癌细胞凋亡,从而抑制癌细胞增殖。
- 陈艳殷平金光辉朱留伟田瑞华
- 关键词：全反式维甲酸PD98059结肠肿瘤凋亡
- MEN1基因生物学功能研究进展被引量：2
- 2011年
- MEN1基因是多发性内分泌肿瘤1型综合征(MEN1)的关键致病基因之一.其编码蛋白menin在细胞核中与混合谱系淋巴瘤基因(MLL)等大量关键转录因子相互作用,直接参与组蛋白甲基化修饰等表观遗传调控过程,对靶基因转录和细胞表型的维持起关键的调控作用.MEN1基因突变导致的menin表达或核转位异常将引起一系列信号通路紊乱,进而引起内分泌系统疾病如MEN1.近年来,随着研究的深入,发现menin参与调控的组蛋白3的赖氨酸4残基(H3K4)甲基化修饰与内分泌系统肿瘤以及非内分泌系统如血液系统肿瘤的发生密切相关;我们最近的研究结果显示,menin通过赖氨酸27残基(H3K27)组蛋白甲基化修饰调控的多效生长因子等关键信号通路是调节肺癌表型的重要机制之一,提示menin在内分泌系统之外的广泛的生物学作用.综述了本实验室及国际上关于menin生物学功能的经典及最近的研究,重点介绍menin在非内分泌系统肿瘤发生发展中的关键作用及其调控的组蛋白修饰特点、规律.同时根据我们新近的研究,提出menin在其他系统疾病发生中的可能作用.这些新发现将有助于进一步深入揭示menin介导的表观遗传学调控在疾病发生中的关键作用,为以menin为靶点的疾病治疗提供崭新思路.
- 金光辉曾德泉徐斌
- 关键词：MENINPCG
- 全反式维甲酸对不同增殖潜能的结肠癌细胞株HIF-1α表达的影响被引量：4
- 2010年
- 目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对不同增殖结肠癌细胞系的生长抑制作用,以及对低氧诱导因子(HIF-1α)表达的抑制作用。方法:采用体外培养属于结肠癌DukesC期的HCT-8细胞和LOVO细胞,不同浓度的全反式维甲酸(ATRA)干预。利用MTT观察ATRA对结肠癌细胞系的生长,采用半定量RT-PCR和Western印迹检测ATRA干预后在低氧状态下结肠癌细胞中HIF-1α的表达。结果:全反式维甲酸(ATRA)对结肠癌细胞的增殖有抑制作用,对不同增殖能力的结肠癌细胞HIF-1α的表达量有抑制作用。结论:全反式维甲酸可以抑制结肠癌细胞的增殖,对结肠癌细胞HIF-1α的表达有明显的抑制作用。
- 田瑞华殷平金光辉冯子杰吴媛郑良楷
- 关键词：低氧诱导因子-1Α维甲酸
- 全反式维甲酸通过ERK1/2信号途径抑制结肠癌细胞株的增殖被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨全反式维甲酸(All-trans retinoic acid,ATRA)是否通过作用ERK1/2信号通路抑制结肠癌细胞增殖。方法:MTT法检测ATRA对结肠癌细胞株的增殖作用,RT-PCR及Western blot法检测ATRA处理的LS174T细胞中MEK1/2/ERK1/2的表达水平。流式细胞仪测定经ATRA与PD98059(MEK1/2的特异性抑制剂)联合处理后的LS174T细胞的凋亡水平。结果:MTT生长曲线显示ATRA能抑制结肠癌LS174T细胞株增殖,RT-PCR及Western blot结果表明ATRA可以提高ERK mRNA及蛋白的表达水平,促进ERK磷酸化。PD98059与ATRA联用,部分降低结肠癌细胞p-ERK表达,但增强ATRA诱导结肠癌细胞凋亡作用。结论:ATRA可以抑制结肠癌细胞增殖,其对肿瘤的诱导凋亡作用可能是通过包含MEK/ERK信号途径在内的多条信号通路进行的。
- 陈艳刘争进殷平金光辉
- 关键词：全反式维甲酸ERK结肠肿瘤
