陈新
- 作品数：8 被引量：48H指数：4
- 供职机构：北京市垂杨柳医院更多>>
- 发文基金：河北省科技厅科研项目河北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- NGF及其受体P75在四氯化碳中毒性大鼠肝组织中表达增强被引量：9
- 2007年
- 目的观察四氯化碳中毒时神经生长因子(NGF)及其受体P75在大鼠肝组织的表达变化,探讨NGF在肝纤维化发生机制中的可能作用。方法用四氯化碳致大鼠肝中毒模型,用RT-PCR法和Western blot法,分别检测NGF及其受体P75在大鼠肝组织中的表达。结果与对照组大鼠肝组织中NGFmRNA及其受体P75蛋白表达量比较,造模组24 h显著增高(P<0.01,n=6),造模48 h和72 h迅速回降,但仍显著高于对照组(P<0.05,n=6)。结论在四氯化碳中毒性大鼠的肝组织中,NGF及其受体P75的表达可能与肝纤维化的形成密切相关。
- 陈新姜慧卿贺战国王玉珍扈彩霞
- 关键词：NGFWESTERNBLOT
- 神经生长因子低亲合力受体在肝纤维化患者和大鼠肝星状细胞的表达被引量：9
- 2006年
- 目的探讨神经生长因子低亲合力受体(P75)在肝纤维化患者和大鼠肝星状细胞(HSCs)的分布及作用机制。方法对四氯化碳(CCl4)法制备的肝纤维化大鼠肝组织及肝穿刺获取的肝纤维化患者肝组织,常规石蜡包埋;大鼠离体培养的活化HSCs离心涂片,行免疫组织化学染色,确定P75的表达分布。结果P75在大鼠离体培养的活化HSCs膜,免疫组织化学染色呈阳性,在肝纤维化患者HSCs膜和肝细胞膜,免疫组织化学染色呈阳性,在肝纤维化大鼠HSCs膜和肝细胞膜,免疫组织化学染色呈阳性,在健康人和正常对照大鼠HSCs膜,免疫组织化学染色呈阴性,表明人和大鼠活化的HSCs膜表达P75。结论P75为肝纤维化的治疗提供了新的靶点。
- 陈新姜慧卿杨路亭王玉珍扈彩霞修贺明
- 关键词：肝星状细胞免疫组织化学染色
- RhoA抑制剂C3转移酶对大鼠肝星状细胞黏附和迁移的影响被引量：2
- 2007年
- 目的观察RhoA抑制剂C3转移酶对肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)增殖、黏附和迁移的影响。方法将培养的肝星状细胞分为4组:对照组,LPA组,C3组,LPA+C3组。采用甲苯胺蓝染色法测定细胞黏附率,Boyden Chamber小室测定HSC跨膜迁移数量,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖。结果C3转移酶对HSC的增殖、黏附和迁移均具有抑制作用,并且抑制了LPA诱导的HSC增殖、黏附和迁移。结论RhoA信号转导通路抑制剂-C3转移酶对LPA诱导的HSC增殖、黏附和迁移具有抑制作用。
- 张书凯王玉珍陈新
- 关键词：肝星状细胞RHOA
- 大鼠肝纤维化过程中肝组织磷酸化肌球蛋白轻链表达增加被引量：1
- 2007年
- 目的观察Rho信号通路信号分子磷酸化肌球蛋白轻链(phosphorylated myosin light chain,p-MLC)在实验性大鼠肝纤维化组织中的表达规律。方法采用胆总管结扎(BDL)方法建立大鼠肝纤维化模型;分别于手术后1、2、3、4周麻醉动物,假手术组4周麻醉动物,留取肝组织;HE及Masson三色染色观察大鼠肝纤维化的病理组织学变化;用免疫组织化学和Western blot检测p-MLC的表达。结果免疫组织化学显示假手术组p-MLC仅在血管壁呈现弱表达;BDL组随着纤维化发展,血管壁表达增强,并在肝窦周围出现阳性表达细胞。Western blot结果显示随着肝纤维化的进展,p-MLC(Thr18/Ser19)蛋白表达明显增加。p-MLC(Thr18/Ser19)表达分别与α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)呈显著正相关。结论肝维化形成过程中Rho信号通路信号分子p-MLC表达增强。
- 王玉珍姜慧卿扈彩霞陈新王丽娜吕晓萍甄承恩
- 关键词：肝纤维化信号通路
- 法舒地尔通过Rho/ROCK信号通路抑制肝星状细胞黏附、迁移和增殖被引量：16
- 2006年
- 目的观察Rho/Rho激酶(ROCK)信号转导通路抑制剂——法舒地尔,对肝星状细胞(HSC)黏附、迁移和增殖的影响。方法将培养的HSC分为以下5组：对照组；法舒地尔12．5μmol/L组；法舒地尔25μmol/L组；法舒地尔50μmol/L组；法舒地尔100μmol/L组。采用甲苯胺蓝染色法测定细胞黏附率,Boyden Chamber小室测定HSC跨膜迁移数量,用四甲基偶氮唑盐法检测细胞增殖,Western blot检测HSC RhoA、p-MLC(Thr18/Ser19)和α-平滑肌肌动蛋白的表达。结果法舒地尔对HSC的黏附、迁移和增殖均具有抑制作用,随着浓度增加,抑制作用加强；法舒地尔抑制HSC的α-平滑肌肌动蛋白表达,并且对Rho/ROCK信号转导通路关键信号分子p-MLC(Thr18/Ser19)的蛋白表达有抑制作用。结论法舒地尔通过抑制Rho/ROCK信号通路对细胞骨架的调节作用抑制HSC黏附、迁移和增殖。
- 王玉珍姜慧卿扈彩霞陈新
- 关键词：肝纤维化肌球蛋白轻链肝星状细胞法舒地尔
- 法舒地尔对肝星状细胞黏附、迁移及胞浆游离钙的影响及机制研究被引量：1
- 2007年
- 目的观察法舒地尔(fasudil)通过Rho/Rho激酶(ROCK)信号转导通路对肝星状细胞(HSC)黏附、迁移以及胞浆游离钙([Ca2+]i)的影响。方法将培养的HSC分为5组:对照组;fasudil 12.5μmol/L组;fasudil 25μmol/L组;fasudil 50μmol/L组;fasudil 100μmol/L组。采用甲苯胺兰染色法测定细胞黏附率,Boyden Chamber小室测定HSC跨膜迁移数量,用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)检验细胞[Ca2+]i,Western印迹检测HSC磷酸化肌球蛋白轻链〔phosphorylated myosin light chain,p-MLC(Thr18/Ser19)〕和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果Fasudil对HSC的黏附、迁移均具有抑制作用,随着浓度增加,抑制作用加强;fasudil与HSC共同培养后,HSC内[Ca2+]i无明显变化;fasudil抑制HSC的α-SMA表达,并且对Rho/ROCK信号转导通路关键信号分子p-MLC(Thr18/Ser19)的蛋白表达有抑制作用。结论Fasudil通过抑制Rho/ROCK信号通路对细胞骨架的调节作用抑制HSC的黏附、迁移。
- 王玉珍姜慧卿扈彩霞吕晓萍陈新王丽娜甄承恩
- 关键词：肝星状细胞法舒地尔RHOA细胞迁移胞浆游离钙
- 苏拉明在肝纤维化大鼠肝星状细胞增殖和凋亡中的作用(英文)
- 2011年
- 本研究旨在探究苏拉明在肝星状细胞(HSCs)增殖、凋亡中的作用。将HSCs株分别在不同浓度的苏拉明和无苏拉明的培养基中体外培养。应用MTT法检测细胞增殖率,流式细胞术测定细胞周期和增殖指数;TUNEL法检测细胞凋亡率;显微镜下观察细胞形态学变化。结果显示苏拉明干预后,与对照组比较HSCs增殖率均显著减低;苏拉明(1.4×10^(-5)mol/L)干预72小时,HSCs增殖率降低最明显,且呈时间和剂量依赖性;苏拉明(1.4×10^(-5)mol/L)干预24小时,G_1期HSCs百分比显著升高,增殖指数显著降低,而HSCs凋亡率无显著变化。苏拉明对HSCs形态无显著影响。我们认为在实验剂量范围内,苏拉明可抑制HSCs增殖,而对HSCs凋亡无影响。
- 陈新修贺明姜慧卿
- 关键词：苏拉明肝星状细胞增殖凋亡肝纤维化
- 神经生长因子在肝纤维化大鼠肝星状细胞凋亡中的作用被引量：19
- 2006年
- 目的探讨神经生长因子(NGF)在肝纤维化大鼠肝星状细胞(HSC)增殖、凋亡中的作用。方法HSC株分别在实验组(分别以NGF 50、100和150ng／ml干预HSC)和对照组(单纯HSC培养)中体外培养24、48和72 h。应用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖率;原位杂交凋亡检测(TUNEL)法观察HSC凋亡状况;流式细胞术检测细胞凋亡率;显微镜观察细胞形态学变化。结果①MTT法显示,不同浓度的NGF作用HSC 24 h,实验组HSC增殖率均低于对照组,差异有统计学意义(均P<0．05)。NGF浓度为100 ng／ml时,HSC增殖率低于对照组最显著(0．63±0．02 vs 0．77±0．03,P<0．05);②最适浓度的NGF(100 ng／ml)作用HSC 24、48和72 h,第72小时的HSC增殖率低于对照组最显著(0．48±0．03 vs 0．89±0．01,P<0．05),增殖率的降低呈时间依赖性;③最适浓度的NGF(100 ng／ml)作用HSC 24 h,TUNEL法显示HSC凋亡率显著高于对照组(10．2％±1．2％vs 1．6％±0．1％,P<0．05);同时,流式细胞术显示HSC凋亡率为6．2％±0．2％,而对照组无凋亡;④NGF对HSC形态没有明显影响。结论NGF可诱导体外活化的HSC凋亡。
- 陈新王玉珍修贺明姜慧卿
- 关键词：肝硬化神经生长因子脱噬作用肝星状细胞
