雷铁池
- 作品数：120 被引量：850H指数：13
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程生物学农业科学更多>>
- 白癜风受累皮肤小汗腺分泌功能测试判断皮损的稳定性被引量：1
- 2019年
- 目的探讨白癜风皮损小汗腺分泌功能测试用于评估皮损稳定性的可行性与临床价值。方法选取2018年8月～11月在武汉大学人民医院皮肤科就诊且符合纳入标准的白癜风患者64例70片皮损,其中节段型12片(活动期7片,稳定期5片);非节段型58片(活动期18片,稳定期40片),并以皮损周围或对侧镜像位置的非皮损部位作为对照。用0.1%毛果芸香碱皮内注射激发小汗腺分泌,在注射后5 min经"淀粉-碘试验"观察排汗量并用数码相机拍照,运用Image-J图像软件分析出汗皮肤的面积及排汗的汗孔数目以此估计排汗量。结果节段型(7片/7例)与非节段型(18片/18例)白癜风活动期皮损的排汗量均较对照组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);稳定期皮损(节段型:5片/5例;非节段型:40片/40例)排汗量与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。随访观察发现,10例成功诱导复色的皮损减低的汗腺分泌功能可恢复至正常水平。结论活动期白癜风皮损存在小汗腺分泌功能紊乱,测试皮损汗腺分泌功能有助于客观判断白癜风皮损的稳定性,对白癜风病人个体化治疗方案选择有一定指导意义。
- 杨燕霞雷铁池江珊王润和付继成
- 关键词：白癜风
- 多巴色素异构酶突变对体外培养黑素小体成熟和抗氧化应激能力的影响被引量：1
- 2009年
- 目的研究多巴色素异构酶（Dct）突变对黑素细胞黑素小体成熟和活性氧基（ROS）清除能力的影响。方法用透射电子显微镜技术和Fontana—Masson嗜银染色观察小鼠Dct突变slaty黑素细胞和野生型melan—a黑素细胞胞内黑素小体发育及嗜银着色的优黑素颗粒分布；用分光光度计法和蛋白印迹技术测定酪氨酸酶活性和酪氨酸酶，酪氨酸酶相关蛋白1（Tyrp-1）和Dct蛋白表达水平；用二氯荧光素标记法测定两种黑素细胞在3J／cm^2长波紫外线（UVA）照射前后胞内ROS水平的变化。结果透射电子显微镜观察发现slaty黑素细胞胞内缺乏成熟的Ⅳ期黑素小体，Fontana—Masson嗜银染色也证实slaty黑素细胞胞质几乎完全缺乏嗜银染阳性的优黑素颗粒。与melan—a黑素细胞相比，slaty黑素细胞的离心团块颜色变浅，但slaty细胞的酪氨酸酶活性及蛋白质表达水平与melan—a细胞接近。UVA照射前slaty和melan-a细胞胞内的ROS相对荧光强度分别为8．9±0．7和8．9±2．5，但照射后slaty细胞胞内的ROS相对荧光强度急剧增加，与melan—a黑素细胞相比，差异有统计学意义（18．0±0．3比13．6±3．0，P=0．024）。结论Dct突变导致黑素细胞低色素化表型，影响黑素小体的发育成熟和降低细胞对氧化应激的抵抗能力，尤其是在UVA诱导氧化应激存在时更为明显。
- 万静刘小明雷铁池徐世正
- 关键词：氧化性应激突变黑素小体
- P物质通过激活NF-κB诱导人角质形成细胞产生抗菌肽
- 2023年
- 目的:明确P物质和FK-506对人角质形成细胞产生抗菌肽(CAMP)和NF-κB信号活化的影响。方法:P物质单独或联合FK-506处理培养HaCaT细胞24h,用实时荧光定量PCR检测CAMP mRNA表达,免疫蛋白印迹法检测CAMP蛋白表达,免疫荧光染色观察CAMP蛋白原位表达及NF-κB/p65核转位。结果:P物质刺激HaCaT细胞CAMP mRNA及蛋白表达增加,其中1μM处理24 h效果最明显,与空白对照组比差异有统计学意义(P<0.05);此外,P物质处理30 min可诱导HaCaT细胞NF-κB/p65发生核转位,此后随处理时间延长核转位减弱,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。FK-506抑制P物质诱导HaCaT细胞NF-κB/p65核转位并减低了P物质刺激的CAMP表达,P物质与FK-506联合处理组与P物质组比较,两组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:P物质通过激活NF-κB信号诱导角质形成细胞产生抗菌肽。针对抑制“P物质-NF-κB信号活化-抗菌肽”机制可能是治疗玫瑰痤疮的潜在新靶点。
- 段萌董炳琦廖志锴雷铁池
- 关键词：P物质人角质形成细胞CAMPNF-ΚB玫瑰痤疮
- 表皮黑素细胞黑素生成的分子调控机制及其相关研究
- 祖国医学在治疗色素障碍性皮肤病方面积累了不少成功的经验,该课题的研究思路借鉴是传统的中医中药知识从细胞、分子和酶学水平多层次对表皮黑素细胞黑素生成的分子调控机制展开系统研究.该课题研究包括以下5个方面.(一)、中药对黑素...
- 雷铁池
- 关键词：黑素细胞黑素生成信号转导增敏剂
- 文献传递
- 白癜风皮损组织中黑素细胞谱系特异性标记基因检测
- 雷铁池徐万纹史赢王雄范智峰
- 药物过敏反应中的病毒感染
- 大多数低分子量的药物分子属于半抗原(hapten),一旦进入体内需与大分子的载体蛋白、多糖或氨基酸等结合形成完全抗原,通过与抗体有关变态反应(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型)或通过与致敏淋巴细胞有关的变态反应(Ⅳ型)诱导产生药疹。由于各种...
- 雷铁池
- 皮肤脱色剂的分子机制及其相关研究被引量：8
- 2000年
- 随着人们对黑素生成调控机制的认识 ,寻找一种高效、安全、可逆的皮肤脱色剂已成为可能。本文简述近年来对酪氨酸酶抑制型和非酪氨酸酶抑制型皮肤脱色剂的分子作用机制的研究进展。鉴于黑素细胞与黑素瘤细胞具有独特的黑素生物合成途径 ,人们已注意到一些对黑素细胞有特异性细胞毒作用的皮肤脱色剂还可用于皮肤恶性黑素瘤的介入治疗。这一相关研究为黑素瘤的化疗药物筛选开辟一条新途径。
- 雷铁池朱文元
- 关键词：恶性黑素瘤分子机制药物疗法
- 黑素小体降解可能影响表皮细胞对UVB介导光损伤的抵抗
- 目的 位于表皮基底层的黑素细胞通过其伸出的树状胞突将富含黑素的成熟黑素小体(MS)转移至毗邻的角质形成细胞,具有生发(germination)能力的基底层和基底浅层细胞内MS是完整的,一旦暴露紫外线(UV)照射,完整的M...
- 史赢雷铁池
- 电子自旋共振捕捉技术测定与黑素结合的羟基氯喹对羟自由基的清除被引量：2
- 2012年
- 目的:观察与黑素结合的羟基氯喹(HCQ)对Fenton反应瞬时产生羟自由基([·OH])的清除能力,以阐述抗疟药物的抗炎和抗皮肤光敏感性作用的分子机制。方法:利用Fenton反应瞬时产生[·O H],将不同浓度的H4CQ和细菌衍生黑素结合后加入Fenton反应体系,用5,5-二甲基-1-吡咯啉-N-氧化物(DMPO)捕捉[·OH],用电子自旋共振(ESR)仪记录DMPO-OH特征波谱,通过测量反应体系中自由基的减少量算出该样品对[·OH]的清除率。结果:细菌衍生黑素在20～100mg/L浓度范围对自由基的清除呈剂量依赖性,在100mg/L浓度时对[·OH]的清除率达92.5%;HCQ对[·OH]的清除呈非剂量依赖性,50μmol/L HCQ呈现出最大的清除率(43.72%);10μmol/LHCQ与黑素结合后对[·OH]清除能力与单纯HCQ组相比显著增加(P<0.05),提高与黑素结合的HCQ浓度并不能增加对自由基的清除率。结论:一定浓度的HCQ与黑素结合可增加皮肤细胞对活性氧基的瞬时清除能力。
- 陈俊佑刘小明史赢雷铁池
- 关键词：黑素羟氯喹抗氧化剂电子自旋共振
- 环丙沙星对博来霉素诱导小鼠真皮纤维化的抑制作用被引量：2
- 2015年
- 目的：观察环丙沙星对博来霉素诱导实验性硬皮病小鼠模型真皮胶原合成及致纤维化基因表达的影响。方法用博来霉素连续4周皮下注射 BALB/c 小鼠背部建立实验性硬皮病小鼠模型，随后分为3组，分别给予1%环丙沙星乳膏（环丙沙星组）、2.5%积雪草苷乳膏（积雪草苷组）以及乳膏基质（模型组）连续外擦5周，另外，于小鼠背部皮下注射磷酸盐缓冲液后外擦乳膏基质设立空白对照（对照组）。连续治疗5周后取各组皮肤标本行 HE 染色、Masson 染色、Ⅰ型胶原蛋白以及基质金属蛋白酶1（MMP1）和金属蛋白酶组织抑制因子1（TIMP1）免疫组化分析；同时用半定量逆转录 PCR 技术测定结缔组织生长因子（CTGF）、转化生长因子1（TGFβ1）和 Smad3基因的表达水平，碱水解-分光光度法测定皮肤羟脯氨酸含量。各组间比较采用单因素方差分析，模型组和各处理组间两两比较采用 LSD 检验。结果博来霉素模型组小鼠注射区真皮厚度[（432.76±93.74）μm]较对照组[（301.69±79.47）μm]明显增厚（P 〈0.01），Masson 染色可见真皮胶原纤维束粗大致密，排列错乱，符合硬皮病真皮纤维化表现。环丙沙星和积雪草苷组小鼠皮肤胶原总含量、Ⅰ型胶原、TIMP1、MMP1染色强度比模型组明显减少（F 值分别为1628.54、33.29、84.82、224.81，均 P 〈0.01），但真皮厚度改变不明显（均P 〉0.05）。与模型组比较，积雪草苷不同程度下调 CTGF、TGFβ1和 Smad3基因表达水平（均 P 〈0.05），而环丙沙星仅抑制 TGFβ1（P 〈0.05）和 Smad3（P 〈0.05）的表达,对 CTGF 基因表达作用不明显（P 〉0.05）。结论环丙沙星可抑制 TGFβ1/Smad3通路，改变失衡的 MMP1和 TIMP1表达，显示抗真皮纤维化作用。
- 陈艳雷铁池史赢徐世正
- 关键词：环丙沙星纤维化胶原博来霉素
