霍雯
- 作品数：7 被引量：17H指数：3
- 供职机构：连云港市第一人民医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 非小细胞肺癌患者奥西替尼治疗前后肿瘤免疫微环境变化及与预后的关系
- 2024年
- 目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者奥西替尼治疗前后肿瘤免疫微环境变化及与预后的关系。方法 选取2017年6月至2022年12月于本院收治的125例NSCLC患者为研究对象,纳入训练集。按照相同标准另选取100例NSCLC患者纳入验证集。免疫组化法分析CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD10^(+)、CD56^(+)表达情况。根据患者预后情况分为预后良好组(n=65)和预后不良组(n=60),比较两组患者的一般资料及奥西替尼治疗前后肿瘤免疫微环境变化。采用多因素Cox风险比例模型分析临床因素在训练集和验证集上的一致性指数(C指数)。多因素Logistic回归分析影响预后不良发生的危险因素。并建立列线图模型,利用Logistic回归和临床决策曲线(DCA)曲线分析预后影响因素的临床预测价值。并通过X-tile软件进行危险分层。结果 奥西替尼治疗6个月后,CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)以及CD56^(+)的表达水平较治疗前明显增加,CD10^(+)表达水平较治疗前明显降低(P<0.05)。重复测量方差分析显示,不同组别和治疗时间对CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD10^(+)以及CD56^(+)的交互效应具有统计学意义(均P<0.05)。多因素Cox风险比例模型分析结果显示,吸烟史、鳞癌、淋巴结转移、CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD10^(+)及CD56^(+)均具有最大的C指数,组成的多因素模型对评估NSCLC患者预后不良的风险具有较准确的表现。有吸烟史、组织学类型为鳞癌、淋巴结转移、奥西替尼治疗后6个月CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)以及CD56^(+)降低,治疗后6个月CD10^(+)水平升高均为NSCLC患者奥西替尼治疗后预后不良的危险因素(P<0.05)。依据独立影响因素构建的列线图预测模型具有较高的区分度、准确性和临床适用性。使用X-tile软件确定最佳临界值(280.4分和345.1分),可将患者分为三个组,依次为<280分(低危),≥280分且小于345分(中危),≥345分(高危)。结论 奥西替尼治疗后,CD3^(+)、CD4^
- 王欣霍雯宋鹏飞费海涛
- 关键词：非小细胞肺癌免疫细胞肿瘤微环境预后
- 长期服用辛伐他汀对机械通气肺损伤大鼠肺组织血红素加氧酶-1表达的影响
- 2014年
- 目的研究长期服用辛伐他汀对机械通气肺损伤大鼠肺组织血红素加氧酶-1（HO-1）的影响。方法成年雄性清洁SD大鼠32只，体质量300～350 g，随机分4组（n＝8）：正常对照组（A组）；机械通气组（B组）；辛伐他汀组（C组）；辛伐他汀＋机械通气组（D组）。 A、B组以生理盐水1 mL/d灌胃， C、D组将辛伐他汀按10 mg/kg体质量溶于1 mL生理盐水灌胃，共灌28 d。第28天，灌胃后0．5 h，A、C组做气管切开和气管插管，自主呼吸4 h，B、D组行气管切开、插管，机械通气4 h，潮气量30 mL/kg，4 h后腹主动脉放血处死大鼠，取肺组织，分别行肺病理切片HE染色光镜下观察病理学改变，测肺湿干重比（W/D），Western blot 法检测HO-1表达， RT-PCR法检测HO-1 mRNA的表达水平。结果与A组比较， B组病理切片苏木精-伊红（HE）染色光镜下观察病理损伤改变明显加重、肺组织W/D升高（P＜0．01），HO-1和HO-1 mRNA表达水平明显升高（P＜0．01，P＜0．05），C组肺组织病理切片HE染色、肺组织W/D无明显改变， HO-1和HO-1 mRNA表达水平明显升高（ P＜0．01）；与B组比较，C组肺组织病理切片HE染色无病理改变、肺组织W/D明显降低（P＜0．01），HO-1和HO-1 mRNA表达水平比较差异无统计学意义，D组肺组织病理切片HE染色病理改变明显减轻、肺组织W/D明显降低（ P＜0.01），HO-1和HO-1 mRNA表达水平明显增高（P＜0．05，P＜0．01）；与C组比较，D组病理切片HE染色、肺组织W/D差异无统计学意义，肺组织HO-1和HO-1 mRNA表达水平明显升高（ P＜0.01）。结论长期辛伐他汀处理可以明显减弱机械通气导致的大鼠肺损伤，其机制与辛伐他汀增加肺组织HO-1和HO-1 mRNA表达水平相关。
- 宋海刚霍雯赵文静
- 关键词：机械通气辛伐他汀
- 长期服用辛伐他汀因素对大鼠呼吸机相关性肺损伤时AQP5表达的影响
- 2015年
- 目的 评价长期服用辛伐他汀因素对大鼠呼吸机相关性肺损伤时水通道蛋白5（AQP5）表达的影响.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠32只,体重250～ 280 g,采用随机数字表法分为4组（n=8）：对照组（C组）和辛伐他汀组（Sim组）分别以生理盐水1ml/d、辛伐他汀10m· kg-1·d-1灌胃处理4周后切开气管,气管插管保留自主呼吸4h;机械通气组（MV组）和辛伐他汀＋机械通气组（SMV组）分别以生理盐水1 ml/d、辛伐他汀10 mg·kg-1·d-1灌胃处理4周后切开气管行机械通气（潮气量50 ml/kg）4h.放血处死大鼠后取肺组织,称湿重后烘干,计算肺湿干重（W/D）比值,检测MPO和SOD活性、MDA含量,AQP5及其mRNA的表达,光镜下观察肺组织病理学结果.结果 与C组比较,MV组肺W/D比值、MPO活性及MDA含量升高,SOD活性降低,AQP5及其mRNA表达下调（P＜0.01）;与MV组比较,SMV组肺W/D比值、MPO活性及MDA含量降低,SOD活性升高,AQP5及其mRNA表达上调（P＜0.01）.SMV组肺组织病理学损伤较MV组减轻.结论 长期服用辛伐他汀大鼠呼吸机相关性肺损伤减轻的机制与AQP5表达下调有关.
- 霍雯宋海刚赵文静
- 关键词：辛伐他汀水通道蛋白5AQUAPORIN
- 长期服用辛伐他汀对呼吸机相关性肺损伤发生的影响被引量：3
- 2016年
- 目的探讨长期服用辛伐他汀对机械通气导致肺损伤的影响。方法清洁级成年雄性SD大鼠40只，体质量300。350g，按照随机数字表法分为生理盐水（Ns）对照组（A组）、机械通气组（B组）、辛伐他汀对照组（c组）、辛伐他汀＋机械通气组（D组）4组，每组10只。C组、D组大鼠每日灌胃辛伐他汀10mg／kg（溶于1mLNS中），A组、B组大鼠每日灌胃等量NS，连用28d；末次灌胃后0．5h，B组、D组大鼠行气管插管机械通气4h，潮气量30mL／kg，呼吸频率40次／min，吸呼比（I：E）为1：3；A组、C组大鼠气管插管后自主呼吸4h。各组于4h末行腹主动脉放血处死大鼠，取肺组织行苏木素-伊红（HE）染色，光镜下观察病理学改变，同时检测肺组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）活性，测定肺湿／干质量比值（W／D）、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞计数（WBC），用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测BALF中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果光镜下观察，A组、c组肺组织结构完整，无明显水肿及炎性细胞聚集；B组肺组织病理学改变明显；D组肺泡结构清晰，肺组织水肿及炎性细胞聚集较B组显著减轻。与A组比较，B组SOD活性明显降低（U／g：17．97±2．27比28．51±4．58，P〈0．01），MDA、MPO、肺WD比值及BALF中WBC、IL-6、TNF-α明显升高[MDA（μmol／g）：5．40±0．71比3．56±0．55，MPO（U／g）：1．26±0．29比0．68±0．12，肺w／D比值：6．60±0．99比4．84±0．26，WBC（×109／L）：6．59±0．82比2．35±1131，IL-6（ng／L）：207．11±18．67比123．17±20．15，TNF-or．（ng／L）：421．38±36．27比207．15±44．39，均P〈0．01]。与B组比较，D组SOD活性明显升高（U／g：22．05±2．45比17．97±2．27，P〈0．05），MDA、MPO、肺WD比值及BALF中wBc、IL-6、TNF-α．明显降低[MDA
- 宋海刚霍雯赵文静
- 关键词：机械通气呼吸机相关性肺损伤辛伐他汀氧化-抗氧化炎性因子
- 沙美特罗替卡松口腔吸入治疗COPD合并肺动脉高压临床观察被引量：10
- 2017年
- 目的观察沙美特罗替卡松口腔吸入治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压(PH)的临床效果。方法选取COPD合并PH患者64例,随机分为观察组及对照组各32例。对照组给予化痰、止咳、吸氧、抗感染等常规治疗,观察组在常规治疗基础上给予沙美特罗替卡松粉剂(沙美特罗:丙酸氟替卡松为50μg:500μg)口腔吸入,1吸/次,2次/d。两组均治疗6个月。对比两组疗效,治疗前后肺通气功能、平均肺动脉压(m PAP),血清低氧诱导因子1α(HIF-1α)、Apelin水平、生活质量评分。结果观察组总有效率(90.6%)与对照组(62.5%)比较,P<0.05。治疗后观察组第1秒用力呼气容积、用力肺活量、第1秒用力呼气容积占预计值百分比、m PAP、血清HIF-1α水平、血清Apelin水平、生活质量评分与对照组比较,P均<0.05。结论沙美特罗替卡松口腔吸入治疗COPD合并PH疗效佳,可有效改善患者肺功能,降低m PAP,改善其生活质量。
- 费海涛李春华宋甲富霍雯
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压沙美特罗丙酸氟替卡松
