韩冬云
- 作品数：18 被引量：26H指数：3
- 供职机构：中国医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 钙调蛋白对豚鼠心室肌细胞Cav1.2钙通道的剂量依赖性和钙依赖性作用
- 电压门控型L型钙通道是介导钙离子进入细胞内的重要途径，进而导致细胞内多种钙依赖性调控过程的发生，如兴奋产生、肌肉收缩、激素和神经递质的分泌及基因表达等。L型钙通道的一个重要特征是rundown，主要表现为细胞膜被破坏后通...
- 韩冬云
- 关键词：钙调蛋白钙通道膜片钳三磷酸腺苷
- 豚鼠钙调蛋白1基因的克隆及序列分析被引量：2
- 2009年
- 目的克隆豚鼠钙调蛋白1(CaM1)基因,对所克隆基因进行生物信息学分析。方法从豚鼠心室肌组织提取总RNA,应用RT-PCR方法扩增CaM1基因编码区447bp的cDNA片段,插入克隆载体构建重组质粒后基因测序及序列分析。结果克隆出的基因片段编码CaM1全部149个氨基酸,核苷酸序列与多种哺乳动物相应基因的同源性大于90%。获得了该序列的限制性内切酶酶切位点等信息。结论成功获得了豚鼠CaM1基因编码区序列,为进一步重组表达CaM及其功能研究奠定基础。
- 刘彦封瑞胡慧媛韩冬云赵金生郝丽英
- 关键词：钙调蛋白RT-PCR基因克隆
- 环磷酸鸟苷调控肺上皮钠通道机制研究
- 聂宏光崔湧胡慧媛韩冬云陈磊孙炜聂宏艳鲁卫健李金鸣
- 该项目属于基础医学研究。肺水肿是肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加的病理状态，有关cGMP激活途径在肺上皮细胞中的调控作用仍不清楚，该课题主要是观察cGMP信号转导通路对肺脏ENaC的作用及其机制研究...
- 关键词：
- 关键词：胸腔积液水肿性疾病环磷酸鸟苷
- 氯胺酮对人单个心房肌细胞ATP敏感性钾电流(I_(K·ATP))的影响被引量：2
- 2003年
- 目的 :探讨氯胺酮对人单个心房肌细胞ATP敏感性钾电流 (IK·ATP)的影响 .方法 :取房缺或室缺修补术患者的右心耳组织 ,置于 1 0 0 %氧饱和的无钙心肌细胞保护液中 ,30min内送至实验室 .将标本剪成 1mm3 的小块 ,用二步酶解法分离出单个心房肌细胞 .采用膜片钳全细胞记录方法 ,观察两种浓度氯胺酮对人单个心房肌细胞IK .ATP的影响 .结果 :在电极内液含ATP(0 .3mmol·L-1 )的条件下 ,记录到一束外向K+ 电流 .该电流可被KATP通道特异阻滞药格列苯脲 (1 0 μmol·L-1 )抑制 ,表明此电流为IK·ATP.在指令电位为 +2 0mV时 ,用含低浓度氯胺酮 (0 .0 1mmol·L-1 )的细胞外液灌流时 ,IK·ATP受到抑制 ,抑制率为 1 1 .1 % (n =3,P <0 .0 1 ) .用含高浓度氯胺酮(0 .1mmol·L-1 )的细胞外液灌流时 ,IK·ATP被大量激活 ,增加率为 5 7.6 % (n =3,P <0 .0 1 ) .结论 :低浓度氯胺酮 (0 .0 1mmol·L-1 )对人心房肌细胞IK·ATP具有抑制作用 ;高浓度氯胺酮 (0 .1mmol·L-1 )
- 张毅男张铁铮王凤学周锦谭宏宇韩冬云
- 关键词：氯胺酮心房肌细胞ATP敏感性钾电流
- 氯胺酮对大鼠气管平滑肌细胞ATP敏感钾电流的影响被引量：3
- 2006年
- 氯胺酮是常用的强效静脉麻醉药，具有很强的气管舒张作用，其舒张气管平滑肌的机制与抑制迷走神经神经反射、促进内源性儿茶酚胺释放、激动气管平滑肌细胞β受体及抑制气管平滑肌细胞L-型钙通道，降低细胞内钙离子浓度有关。ATP敏感钾通道（KATP通道）广泛存在于多种组织细胞中，气管平滑肌的KATP通道对维持细胞膜电位和产生复极或超极化电流起重要作用。有研究表明在动物哮喘模型中KATP通道开放剂可以降低气道高反应性，缓解气道痉挛。氯胺酮对气管平滑肌细胞KATP通道的作用目前尚无定论。本研究旨在观察氯胺酮对大鼠气管平滑肌细胞ATP敏感钾电流（IKATP）的影响。
- 崔湧聂宏光王俊科李金鸣韩冬云陈磊
- 关键词：气管平滑肌细胞氯胺酮KATP通道开放剂ATP敏感钾通道低气道高反应性儿茶酚胺释放
- 异丙酚对人心房肌细胞ATP敏感性钾电流的影响
- 2003年
- 为观测不同浓度的异丙酚对人离体心房肌单一细胞ATP敏感性钾电流(I_(KATP))的影响,取行先天性心脏病手术时切取的右心耳组织,迅速置于100%氧饱和的无钙心肌细胞冷保护液中。将心肌标本剪成小块后用二步酶解法分离出单个心房肌细胞,利用全细胞记录技术观察异丙酚对单一心房肌细胞I_(KATP)的作用。结果表明,在电极内液含0.3mmol·L^(-1)ATP条件下,可记录到一外向K^+电流,该电流能被K_(ATP)通道特异性阻滞药格列苯脲(10μmol·L^(-1))所抑制,表明此电流为I_(KATP)。用含两种浓度(3×10^(-5)mol·L^(-1)和3×10^(-4)mol·L^(-1))异丙酚的细胞外液灌流,结果显示异丙酚使I_(KATP)所增加的百分率分别为给药前的27%和42.4%。结论:异丙酚可通过对人心房肌细胞的I_(KATP)浓度依赖性的激活作用,使动作电位时程缩短而产生对心肌的抑制作用。
- 张毅男张铁铮王凤学周锦韩冬云
- 关键词：异丙酚人心房肌细胞ATP再灌注损伤
- 钾通道在维拉帕米抑制上皮钠通道中的作用
- 2008年
- 目的探讨钾通道在维拉帕米引起的肺水肿中的作用。方法应用尤斯灌流室技术检测钾通道阻滞剂对维拉帕米抑制上皮钠通道的作用。Clofilium,clotrimazole以及glibenclamide(分别为KvLQT1,KCa和KATP通道的阻滞剂)加入H441单层细胞基底侧后,记录短路电流。同时,在穿孔细胞层中观察了维拉帕米对Na+/K+泵的作用。结果在穿孔H441细胞层中观察到维拉帕米对上皮钠通道和Na+/K+泵均有抑制作用。Clofilium,clotri mazole以及glibenclamide分别抑制短路电流至54.4±4.6%,32.1±5.2%,和20.5±1.1%(n=5)。用上述三种钾通道阻滞剂预处理后,维拉帕米对短路电流的作用由对照组的45.9±4.8%分别降低至23.7±4.3%,34.2±2.6%和36.0±2.8%(n=4)。Clofilium显示了对短路电流的最大抑制,与其它两种抑制剂相比具有统计学差异。应用clofilium后加入维拉帕米与对照组相比,其抑制率具有明显统计学差异(P<0.05)。结论这些结果表明KCa,KATP,尤其是KvLQT1通道在肺上皮细胞维拉帕米引起的非心源性肺水肿的Na+和Cl-转运的病理生理过程中发挥重要作用。
- 聂宏光韩冬云吉宏龙李金鸣
- 关键词：上皮钠通道短路电流水肿
- N-甲基小檗胺对大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞钙激活钾电流的作用被引量：2
- 2006年
- 目的研究N-甲基小檗胺对大鼠肠系膜阻力血管平滑肌细胞钙激活钾电流(IK·Ca)的作用,以阐明其降血压的离子机制。方法膜片钳技术全细胞记录模式记录IK·Ca。结果指令电位为+60mV时,N-甲基小檗胺0·1,1,10μmol·L-1使IK·Ca幅值分别由给药前的(33·6±2·0)pA·pF-1增至给药后的(35·7±1·9),(42·9±2·7)和(59·4±1·4)pA·pF-1(n=6,P<0·01)。结论N-甲基小檗胺可以增加大鼠肠系膜阻力血管平滑肌细胞钙激活钾电流,这可能是其降压机制之一。
- 韩冬云聂宏光陈磊宋志国李金鸣
- 关键词：N-甲基小檗胺膜片钳技术钾通道
- N-甲基小檗胺对人心房肌细胞瞬时外向钾电流和延迟整流钾电流的作用(英文)被引量：1
- 2003年
- 目的 动物实验表明N 甲基小檗胺 (NMB)通过抑制豚鼠心室肌细胞ATP敏感性钾电流和钙电流来发挥抗心律失常和抗心肌缺血作用 ,故进一步研究NMB对人心肌细胞电流的作用。方法 膜片钳制技术全细胞记录模式研究NMB对人心房肌细胞瞬时外向钾电流 (Ito)和延迟整流钾电流 (IK)的作用。结果 指令电位为 +60mV时 ,NMB 0 .1 ,1 ,1 0 μmol·L-1 分别使Ito幅值下降 (1 6± 4) % ,(2 5±4) %和 (49± 3) % ,使IK 幅值下降 (42± 6) % ,(47±7) %和(65± 3) %。结论 NMB对人心房肌细胞Ito和IK 均有抑制作用。
- 韩冬云李金鸣杨雪鹰聂宏光宋志国韩松
- 关键词：N-甲基小檗胺膜片钳技术心房钾通道瞬时外向钾电流延迟整流钾电流
- 异丙酚对人心房肌细胞ATP敏感性钾电流的影响被引量：1
- 2004年
- 目的 探讨不同浓度的异丙酚对人离体心房肌细胞 ATP 敏感性钾电流(I_KATP)的影响及电生理改变。方法取房缺或室缺修补术病人的右心耳组织，置于100%氧饱和无钙心肌细胞冷保护液中，并在30min 内送至实验室。将标本剪成1mm^3小块，用二步酶解法分离出单一心房肌细胞。用膜片钳全细胞记录方法，观察不同浓度异丙酚(0.003、0.03和0.3mmol·L^(-1))对心房肌单一细胞I_KATP的影响。结果 在电极内液含 ATP(0.3mmol·L^(-1))条件下，记录到一束外向 K~＋电流。该电流可被K_ATP 通道特异阻滞药格列苯脲(10μmol·L^(-1))抑制，表明此电流为 I_KATP。异丙酚使 I_KATP 外流增加，且浓度与电流激活率呈线性回归(r^2=0.9999，P<0.05)。结论 异丙酚通过浓度依赖方式激活心房肌细胞 I_(KATP)，对人心房肌具有抑制作用。
- 张毅男王凤学周锦张铁铮韩冬云李金鸣
- 关键词：异丙酚心房肌细胞钾电流ATP敏感
