韩晓庆
- 作品数：34 被引量：196H指数：9
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- 不同程度间歇性低氧大鼠海马区磷酸化JNK的表达及其意义被引量：7
- 2012年
- 目的:探讨不同程度间歇性低氧大鼠海马区磷酸化JNK表达水平变化,阐明低氧大鼠认知功能障碍的发生机制。方法:96只雄性SD大鼠随机分成对照组和轻、中、重度间歇低氧组,每组24只。对照组大鼠暴露于空气中,不同程度间歇低氧组大鼠分别暴露于不同低氧条件(100、75和50mL.L-1,暴露时间每天8h,持续8周)。采用Western blotting和免疫组织化学法检测大鼠海马区磷酸化JNK蛋白表达水平;采用原位缺口末端标记(TUNEL)法检测各组大鼠凋亡细胞数量;采用Morris水迷宫法检测各组大鼠学习记忆功能。结果:与对照组比较,随低氧时间的延长,轻、中、重度间歇性低氧组大鼠海马区磷酸化JNK阳性细胞数和JNK蛋白表达水平均增加(P<0.05),TUNEL阳性细胞增多(P<0.05);水迷宫法检测,轻、中、重度间歇性低氧组大鼠逃避潜伏期时间延长和穿台次数减少(P<0.05)。与轻、中度间歇性低氧组比较,在重度间歇性低氧组TUNEL阳性细胞数增多,JNK蛋白表达水平和大鼠逃避潜伏期延长,穿台次数减少(P<0.05);轻、中度间歇性低氧组磷酸化JNK表达水平和TUNEL阳性细胞6周时达高峰,8周时降低,但组间各时间点比较差异无统计学意义(P>0.05);重度间歇性低氧组磷酸化JNK表达水平和TUNEL阳性细胞8周时达高峰,组间各时间点比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:不同程度间歇性低氧可导致大鼠认知功能损伤,其机制与激活大鼠海马区JNK、调控神经细胞凋亡有关。
- 赵雅宁王红阳郭霞李琳韩晓庆张盼盼
- 关键词：有丝分裂原活化蛋白激酶细胞凋亡免疫组织化学免疫印迹法间歇性低氧
- 重度间歇性低氧对大鼠认知功能及海马超微结构的影响被引量：7
- 2011年
- 目的通过模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的发病特征,建立大鼠间歇性低氧(IH)模型,观察重度间歇低氧(50mL/L)条件下不同暴露时间对大鼠学习记忆功能的影响和海马CA1区超微结构的改变。方法成年雄性Wistar大鼠48只分为对照(UC)组和50mL/L间歇性低氧(50mL/L IH)组。UC组放入舱内仅给予压缩空气,50mL/L IH组大鼠每日放入自制低氧舱内予间歇低氧暴露8h,分别干预2、4、6、8周。采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆功能,电镜观察海马区神经细胞超微结构。结果与UC组比较,50mL/L IH组中随低氧时间延长,神经细胞核、线粒体、粗面内质网、突触等超微结构损伤明显,水迷宫检测动物逃避潜伏期时间随缺氧时间增加而延长[从2周(49.17±8.87)s到8周的(68.42±7.91)s],均长于UC组[2周和8周分别为(25.66±2.97)s,(25.29±3.07)s];50mL/L IH组的穿台次数也随缺氧时间增加而减少(从2周7.68±1.6到8周的2.87±0.92),均少于UC组(2周和8周分别为11.57±2.18,10.65±1.26)。结论间歇性低氧可造成认知功能障碍,与海马区神经细胞超微结构损伤有关。
- 李琳王红阳陈宝元赵雅宁杨林韩晓庆张盼盼
- 关键词：水迷宫海马超微结构电镜
- 不同程度慢性间歇低氧对大鼠海马C-fos蛋白及凋亡的影响被引量：7
- 2012年
- 目的 通过间歇性低氧机制建立不同程度、不同时程的睡眠呼吸暂停低通气综合征低氧模式动物模型,观察动物海马c -fos蛋白及凋亡的变化,探讨慢性间歇性低氧（chronic intermittent hypoxia group,CIH）对神经系统损伤的机制.方法 将72只成年雄性Wistar大鼠随机均分为5％ CIH组（低氧状态的氧体积分数降至5％）、10％CIH组（低氧状态的氧体积分数降至10％）和空白对照组,分别于间歇低氧第2、4、6、8周后采用免疫组化法检测海马c-fos蛋白表达水平；TUNEL法检测海马神经元凋亡情况.结果 CIH组海马神经细胞c-fos蛋白相对表达量及凋亡指数在2、4、6、8周均多于空白对照组（F值分别为44.52、57.56、24.20和13.18,P值均＜0.05）,且5％CIH组c-fos蛋白表达量及凋亡指数均多于10％CIH组（P值均＜0.05）；不同程度CIH组c-fos蛋白表达及凋亡指数均有明显的时间差异性,均随时间的延长,先升高后降低,6周达到高峰,8周逐渐下降（P值均＜ 0.05）.空白对照组c-fos蛋白表达及凋亡指数无时间差异性（P值均＞0.05）.5％CIH组和10％CIH组c-fos蛋白的阳性表达相对值与神经元凋亡指数呈正相关（r值分别为0.816和0.701,P值均＜0.01）.结论 中、重度间歇低氧可引起大鼠海马神经细胞c -los蛋白过度表达,进而导致神经细胞凋亡,这可能是间歇低氧早期脑损害形成的重要机制.
- 李琳王红阳陈宝元张盼盼韩晓庆雷军旗杨林
- 关键词：海马原癌基因蛋白质C-FOS类睡眠呼吸暂停综合征
- 异甘草酸镁治疗脓毒症合并肝功能损害的疗效及其对TNF-α、IL-6水平的影响被引量：1
- 2014年
- 目的观察异甘草酸镁治疗脓毒症合并肝功能损害的疗效,探讨其机制。方法根据患者入院顺序将80例脓毒症合并肝功能不全的患者分为观察组42例和对照组38例,分别采用异甘草酸镁和还原谷胱甘肽治疗。观察两组治疗前和治疗1周后血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBiL)、肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)、白细胞介素-6(IL-6)的变化。采用SPSS 13.0软件对数据进行处理,采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果与治疗前比较,治疗后观察组AST为(71.67±20.22)U/L、ALT为(58.33±13.98)U/L、TBiL为(32.69±7.11)μmol/L、IL-6为(55.36±11.26)pg/L、TNF-α为(42.71±6.53)pg/L,对照组分别为(120.82±36.29)U/L,(106.05±38.54)U/L,(47.24±8.55)μmol/L,(70.08±10.60)pg/L,(52.97±7.89)pg/L,2组均较治疗前下降,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论异甘草酸镁治疗脓毒症合并肝功能损害效果显著,下调TNF-ɑ、IL-6水平可能是其作用机制之一。
- 韩晓庆张盼盼王红阳
- 关键词：脓毒症异甘草酸镁肝功能损害白细胞介素6
- 先天性气管狭窄合并肺动脉吊带畸形一例
- 2012年
- 患者女，27岁，因“呼吸困难7d”于2011年7月29日入院。患者7d前因自觉乏力、咽部不适，口服阿莫西林500mg。
- 李立群樊蕴辉王红阳张惠英王立民韩晓庆
- 关键词：先天性气管狭窄肺动脉吊带突发呼吸困难畸形咽部不适阿莫西林
- 临床医学双语教学现状与展望被引量：2
- 2011年
- 双语教学是20世纪60年代北美一些移民国家或多元文化国家为使外来移民更快地融入当地社会（解决就业、教育上的语言障碍）,采取的用两种语言作为课堂媒介的办法。中国医科大学1961年在全国首创＂日语医学班＂,开创了当时双语教学的先河,同时它还于1978年开设了英语医学班,成为我国第一所采用英汉双语教学的医学院校,为中外医学科学技术交流培养了一支重要的生力军。
- 王红阳韩晓庆张盼盼戈艳蕾
- 关键词：双语教学医学双语教学教学模式
- 间歇性低氧对大鼠海马区磷酸化JNK表达影响
- 2013年
- 目的探讨间歇性低氧对大鼠海马区磷酸化c-Jun氨基末端激酶(JNK)表达及学习记忆影响。方法120只雄性SD大鼠随机分成对照组及轻、重度低氧组,对照组暴露于空气中,低氧组分别暴露于不同低氧条件下(100、50 ml/L),暴露时间8 h/d,连续2、4、6、8周,Morris水迷宫检测学习记忆功能,光镜观察海马区神经细胞形态变化,免疫印迹和免疫组化法检测海马区磷酸化JNK表达。结果与对照组比较,随低氧时间延长,低氧组大鼠海马区脑组织结构损伤,磷酸化JNK表达增多;水迷宫检测动物逃避潜伏期延长、穿越原平台次数减少,与轻度低氧组比较,重度低氧组变化更为明显(P<0.05);轻、重度低氧组暴露后6、8周大鼠海马区磷酸化JNK表达分别为(5.84±1.17)、(3.58±1.0)和(7.86±1.56)、(9.78±3.41),与轻度低氧组比较,重度低氧组大鼠海马区磷酸化JNK表达升高,差异有统计学意义(t=5.63,P<0.05)。结论间歇性低氧可导致大鼠学习和记忆功能障碍,其机制可能与磷酸化JNK不同时间和强度差异表达有关。
- 赵雅宁郭霞王红阳李琳韩晓庆张盼盼
- 关键词：低氧记忆
- 间歇低氧大鼠细胞外信号调节激酶与认知功能变化被引量：8
- 2014年
- 目的探讨间歇低氧对大鼠海马细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)通路及认知功能变化的影响。方法采用大鼠间歇低氧模型,将成年雄性Wistar大鼠(n=48)随机均分为5%间歇低氧组(5%intermittent hypoxia group,5%IH组)和空白对照组(unhandled control group,UC组),每组分别为24只大鼠,分别于间歇低氧第2、4、6、8周后采用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆功能;免疫组化及免疫印迹法检测大鼠海马区磷酸化P-ERK1/2表达水平、免疫组化检测c-fos蛋白表达水平;TUNEL法检测神经元凋亡情况。结果与UC组比较,5%IH组在2、4、6、8周大鼠逃避潜伏期时间分别为(50.22±8.42)s、(57.13±9.06)s、(67.56±5.42)s、(71.71±5.49)s,从第2周起随低氧时间延长大鼠逃避潜伏期时间延长(P<0.05),5%IH组在2、4、6、8周大鼠跨越目标象限时间分别为(46.23±3.68)s、(39.36±3.42)s、(33.35±4.01)s、(26.82±4.30)s,从第2周起随低氧时间延长大鼠跨越目标象限时间缩短(P<0.05),5%IH组p-ERKl/2、c-fos蛋白表达及凋亡指数在2、4、6、8周均多于UC组(P<0.05),5%IH组p-ERKl/2、c-fos蛋白表达及凋亡指数均有明显的时间差异性(P<0.05),均随间歇低氧时间的延长其表达先升高后降低,6周达到高峰(P<0.05),8周逐渐下降(P<0.05);UC组p-ERKl/2、c-fos蛋白表达及凋亡指数无时间差异性(P>0.05),5%IH组p-ERKl/2与c-fos蛋白的阳性表达相对值呈正相关(r值为0.977,P<0.05),c-fos蛋白的阳性表达相对值与神经元凋亡指数呈正相关(r值为0.963,P<0.05)。结论ERK通路的激活可能是OSAHS大鼠早中期认知功能损害发生的重要机制。
- 张盼盼韩晓庆李琳王红阳王玲郭秀华雷军旗杨林
- 关键词：间歇低氧海马细胞外信号调节激酶凋亡
- 综合护理干预对老年慢阻肺患者便秘的影响被引量：11
- 2015年
- 目的：探讨综合护理干预对老年慢阻肺患者合并便秘的影响及临床意义。方法选取于2011年10月至2012年6月在本院呼吸科住院的120例老年慢性阻塞性肺疾病患者，随机分为对照组和干预组，对照组给予常规药物治疗及护理措施，干预组患者在常规药物及护理措施的基础上进行综合护理干预，干预期间分别定时测定两组患者排便前后的呼吸、心率变化，观察记录开始排便时间、大便形态恢复正常时间。结果与对照组比较，干预组开始排便时间及大便形态恢复正常时间均明显缩短（ P〈0.05）；两组患者排便后呼吸频率、脉搏次数均较排便前下降（P〈0.05）；与对照组比较，干预组排便前后呼吸频率、脉搏次数均明显下降，（P〈0.05）。结论综合护理干预能有效缓解老年慢阻肺患者的便秘，改善其临床症状。
- 王金环张盼盼韩晓庆王红阳葛晓励
- 关键词：综合护理干预便秘老年慢阻肺
- 普通肝素对感染性休克患者血清降钙素原及高敏C反应蛋白的影响被引量：8
- 2015年
- 目的探讨普通肝素对感染性休克患者血清降钙素原及高敏C反应蛋白表达的影响及临床意义。方法选取该院收治的感染性休克患者60例,随机分为对照组和普通肝素治疗组,每组30例,对照组给予常规抗休克治疗,普通肝素治疗组在常规抗休克治疗的基础上给予普通肝素治疗,治疗1周内动态监测两组患者血清降钙素原及高敏C反应蛋白的变化。结果对照组治疗后第1和3天血清降钙素原及高敏C反应蛋白逐渐升高(P<0.05),治疗后第7天血清降钙素原、高敏C反应蛋白恢复到治疗后第1天水平(P>0.05)。与对照组比较,普通肝素治疗组治疗前血清降钙素原及高敏C反应蛋白无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05),普通肝素治疗组于治疗后第1、3和7天血清降钙素原及高敏C反应蛋白逐渐下降,低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),同时肝素治疗组治疗后第1、3和7天血清降钙素原及高敏C反应蛋白低于期治疗前水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论普通肝素能有效降低感染性休克患者血清降钙素原及高敏C反应蛋白,改善感染性休克患者的预后。
- 张盼盼韩晓庆王红阳王玲张敏刘晨李琳
- 关键词：感染性休克血清降钙素原高敏C反应蛋白普通肝素
